Résistance à l'insuline et voies de correction dans le diabète de type 2

La résistance à l'insuline est une réponse biologique insuffisante des cellules à l'action de l'insuline lorsqu'elle est suffisamment concentrée dans le sang. Les effets biologiques de l'insuline peuvent être combinés en quatre groupes: très rapide (secondes): hyperpolarisation membranaire

La résistance à l'insuline est une réponse biologique insuffisante des cellules à l'action de l'insuline lorsqu'elle est suffisamment concentrée dans le sang. Les effets biologiques de l'insuline peuvent être combinés en quatre groupes:

  • très rapide (secondes): hyperpolarisation des membranes cellulaires, modification du transport membranaire du glucose et des ions;
  • rapide (minutes): activation ou inhibition des enzymes, ce qui conduit à la prédominance des processus anaboliques (glycogenèse, lipogenèse et synthèse des protéines) et inhibition des processus cataboliques;
  • lent (de quelques minutes à quelques heures): augmentation de l'absorption des acides aminés par les cellules, induction sélective ou répression de la synthèse enzymatique;
  • les plus lents (des heures aux jours): mitogenèse et multiplication cellulaire (synthèse d'ADN, transcription de gènes).

Ainsi, le concept de résistance à l'insuline ne se résume pas seulement aux paramètres caractérisant le métabolisme des glucides, mais inclut également une modification du métabolisme des graisses, des protéines, de la fonction endothéliale, de l'expression des gènes, etc..

Il existe un certain nombre de maladies et de conditions physiologiques qui s'accompagnent d'une résistance à l'insuline. Les principaux sont les suivants (M. I. Balabolkin, 2001):

  • résistance physiologique à l'insuline (puberté, grossesse, alimentation riche en graisses, sommeil nocturne);
  • métabolique (diabète sucré (DM) de type 2, obésité, décompensation du diabète de type 1, malnutrition sévère, consommation excessive d'alcool);
  • endocrinien (thyréotoxicose, hypothyroïdie, syndrome de Cushing, acromégalie, phéochromocytome);
  • non endocrinien (hypertension essentielle, cirrhose, polyarthrite rhumatoïde, traumatisme, brûlures, septicémie, chirurgie).

Le terme «résistance à l'insuline» ne doit pas être identifié avec le «syndrome de résistance à l'insuline» ou le «syndrome métabolique» décrit par G. Reaven (1988) et comprenant: altération de la tolérance au glucose (ou diabète de type 2), hypertension artérielle, hyperuricémie, hypercoagulation, microalbuminurie et d'autres troubles systémiques.

L'insuline exerce son effet biologique au niveau cellulaire via le récepteur correspondant. Le récepteur de l'insuline est une protéine composée de deux sous-unités α et deux β. La sous-unité α est située sur la surface externe de la membrane cellulaire et l'insuline s'y lie. La sous-unité β est une protéine transmembranaire et possède une activité tyrosine kinase, qui ne se produit pas en l'absence d'insuline. La fixation de l'insuline au centre de liaison sur les sous-unités α active l'enzyme, et cette enzyme sert de substrat, c'est-à-dire que l'autophosphorylation de la sous-unité β du récepteur d'insuline se produit sur plusieurs résidus de tyrosine. La phosphorylation de la sous-unité β, à son tour, entraîne une modification de la spécificité du substrat de l'enzyme: elle est désormais capable de phosphoryler d'autres protéines intracellulaires - substrats du récepteur de l'insuline (SIR). SIR-1, SIR-2, ainsi que certaines protéines de la famille STAT (transducteur de signal et activateur de transcription - porteurs de signal et activateurs de transcription) sont connus. La phosphorylation de SIR conduit à la réponse pléiotrope de la cellule au signal d'insuline. Les souris de la lignée de laboratoire dépourvues du gène SIR-1 présentent une résistance à l'insuline et une tolérance réduite lorsqu'elles sont chargées de glucose. L'insuline médiée par SIR-1 active la phosphatidylinositol-3-kinase (FI-3-kinase). L'activation de la PHI-3 kinase est le lien central dans la voie de signalisation qui stimule la translocation du transporteur de glucose GLUT-4 du cytosol vers la membrane plasmique, et donc le transfert transmembranaire du glucose vers les cellules musculaires et adipeuses. Les inhibiteurs de la PHI-3 kinase inhibent l'absorption basale et stimulée par l'insuline du glucose; dans ce dernier cas, la translocation de GLUT-4 à la membrane est inhibée (M. Reaven Gerald, 1999).

Selon les concepts modernes, la résistance des tissus périphériques (tissus musculaires, adipeux et hépatiques) à l'action de l'insuline est à la base de la pathogenèse du diabète de type 2. Les troubles métaboliques observés en raison de la résistance à l'insuline dans le diabète de type 2 sont présentés dans le tableau 1.

La résistance à l'insuline des tissus musculaires est le défaut le plus ancien et peut-être déterminé génétiquement, ce qui est bien en avance sur la manifestation clinique du diabète de type 2. Les résultats d'études utilisant la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire (RMN) ont montré (GI Shulman, DL Rothman, 1990) que la synthèse du glycogène dans les muscles joue un rôle fondamental dans l'absorption du glucose insulino-dépendant à la fois dans le diabète normal et dans le diabète de type 2, tandis que la synthèse du glycogène est secondaire aux défauts du transport du glucose et de la phosphorylation.

Une diminution de la concentration d'insuline dans le foie est caractérisée par l'absence de son effet inhibiteur sur les processus de gluconéogenèse, une diminution de la synthèse du glycogène et l'activation des processus de glycogénolyse, ce qui conduit finalement à une augmentation de la production de glucose par le foie (R. A. DeFronzo, 1990).

Un autre lien qui joue un rôle important dans le développement de l'hyperglycémie est la résistance du tissu adipeux à l'action de l'insuline, à savoir la résistance à l'effet antilipolytique de l'insuline. L'oxydation lipidique incontrôlée libère une grande quantité d'acides gras libres (AGL). Une augmentation de leur niveau conduit à une inhibition du transport du glucose et des processus de phosphorylation et, par conséquent, à une diminution de l'oxydation du glucose et de la synthèse du glycogène musculaire (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Ainsi, les changements dans le métabolisme des graisses, à savoir le métabolisme des AGL, contribuent à une altération de l'utilisation du glucose tissulaire.

L'excès de FFA active la gluconéogenèse, affecte la synthèse des lipoprotéines dans le foie, conduisant à une formation accrue de lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et de triglycérides, ce qui s'accompagne d'une diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL) (R. H. Unger, 1995).

Une augmentation prolongée des niveaux de FFA a un effet néfaste direct sur les cellules β pancréatiques, qui est décrit comme l'effet de la lipotoxicité, ce qui entraîne une diminution de la capacité sécrétoire des cellules β des îlots pancréatiques.

L'état de résistance à l'insuline et un risque élevé de développer un diabète de type 2 sont caractéristiques des individus présentant une distribution viscérale plutôt que périphérique du tissu adipeux. Cela est peut-être dû aux caractéristiques biochimiques du tissu adipeux viscéral: il répond faiblement à l'effet antilipolytique de l'insuline. Dans le tissu adipeux viscéral, une augmentation de la synthèse du facteur de nécrose tumorale a été notée, ce qui réduit l'activité de la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline et la phosphorylation des protéines SIR. L'hypertrophie des adipocytes dans le type d'obésité abdominale entraîne une modification de la conformation de la molécule réceptrice d'insuline et une perturbation de sa liaison à l'insuline.

Tant que les cellules β pancréatiques sont capables de produire suffisamment d'insuline pour compenser ces défauts et maintenir l'état d'hyperinsulinémie, l'hyperglycémie sera absente. Cependant, lorsque les réserves de cellules β sont épuisées, un état de carence relative en insuline se produit, qui se manifeste par une augmentation de la glycémie et une manifestation du diabète. Selon les résultats d'études (Levy et al., 1998), chez les patients diabétiques de type 2 qui ne suivent qu'un régime, 5 à 7 ans après le début de la maladie, une diminution significative de la fonction des cellules β se produit, tandis que la sensibilité des tissus à l'insuline reste pratiquement inchangée.. Il existe des preuves cliniques considérables que l'hyperinsulinémie est un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne chez les individus sans diabète de type 2 et les patients atteints de diabète de type 2 (S. Lebto et al., 2000).

Les tactiques de traitement du diabète de type 2 devraient viser à normaliser les processus pathogénétiques sous-jacents à la maladie, c'est-à-dire à réduire la résistance à l'insuline et à améliorer la fonction des cellules β.

Actuellement, il existe des méthodes non pharmacologiques et pharmacologiques pour la correction de la résistance à l'insuline. Les méthodes non pharmacologiques comprennent un régime hypocalorique visant à réduire le poids corporel et l'activité physique - la base sur laquelle repose le traitement de tous les patients atteints de diabète de type 2 avec résistance à l'insuline. La perte de poids peut être obtenue en suivant un régime hypocalorique contenant moins de 30% de matières grasses, moins de 10% de matières grasses saturées et plus de 15 g / kcal de fibres, ainsi que par l'exercice régulier.

On peut recommander aux patients une activité physique aérobie régulière d'intensité modérée (marche, natation, ski plat, vélo) d'une durée de 30 à 45 minutes de 3 à 5 fois par semaine, ainsi que toute série d'exercices physiques réalisables (J.Eriksson, S.Taimela, 1997). L'exercice stimule l'absorption de glucose indépendante de l'insuline, tandis que l'augmentation induite par l'exercice de l'absorption de glucose est indépendante de l'action de l'insuline. De plus, pendant l'exercice, il y a une diminution paradoxale des niveaux d'insuline dans le sang. L'absorption du glucose musculaire augmente malgré une baisse des niveaux d'insuline, tandis que l'activité physique s'accompagne du mouvement de GLUT-4 d'un pool différent de celui sous l'influence de l'insuline (N. S. Peirce, 1999).

Au début de la maladie, avant la formation d'une diminution persistante de la fonction sécrétoire des cellules β pancréatiques, en particulier en cas de surpoids ou d'obésité, les médicaments de choix sont les tissus périphériques réduisant l'insulinorésistance. Ce groupe de médicaments comprend les biguanides et les thiazolidinediones (glitazones).

En Russie, comme dans tous les pays du monde, seule la metformine (siofor, glucophage, glyformine) est utilisée dans le groupe biguanide.

Le principal mécanisme d'action de la metformine vise à éliminer la production de glucose par le foie, ainsi qu'à diminuer la résistance à l'insuline des muscles et du tissu adipeux. Le médicament a la capacité de supprimer la gluconéogenèse, bloquant les enzymes de ce processus dans le foie. En présence d'insuline, les biguanides augmentent l'utilisation du glucose musculaire périphérique en activant le récepteur d'insuline tyrosine kinase et la translocation de GLUT-4 et GLUT-1 dans les cellules musculaires. Les biguanides augmentent l'utilisation du glucose intestinal (améliorant la glycolyse anaérobie), qui se manifeste par une diminution du glucose dans le sang s'écoulant de l'intestin. L'utilisation à long terme de la metformine a un effet positif sur le métabolisme lipidique: elle conduit à une diminution du cholestérol et des triglycérides dans le sang. Le mécanisme d'action de la metformine est antihyperglycémique et non hypoglycémique. Le médicament ne réduit pas le taux de glucose dans le sang en dessous de son niveau normal - c'est pourquoi les conditions hypoglycémiques sont absentes avec la monothérapie à la metformine. Selon plusieurs auteurs, la metformine a un effet anorexique. Chez les patients recevant de la metformine, une diminution du poids corporel est observée, principalement en raison d'une diminution du tissu adipeux. L'effet positif du médicament sur les propriétés fibrinolytiques du sang en raison de la suppression de l'inhibiteur-1 de l'activateur du plasminogène est également prouvé..

Une étude prospective britannique (UKPDS) a montré que la metformine réduit de 42% le taux de mortalité due aux causes liées au diabète à partir du moment du diagnostic, le taux de mortalité global de 36% et l'incidence des complications diabétiques de 32% (Lancet, 1998). Les données obtenues indiquent que la prise de metformine améliore considérablement la survie et réduit le risque de complications du diabète de type 2. De plus, dans l'étude UKPDS, la dose quotidienne moyenne de metformine (glucophage) pour la plupart des patients était de 2000 mg et plus. Cette dose de 2000 mg / jour est la dose quotidienne optimale à laquelle il existe un meilleur contrôle de la glycémie.

L'indication de l'administration de metformine est le diabète de type 2 dans le contexte de l'embonpoint ou de l'obésité, avec une faible compensation du métabolisme des glucides dans un contexte de régime alimentaire et d'exercice.

La dose quotidienne initiale de metformine est de 500 mg. Après 1 semaine à partir du début du traitement, en l'absence d'effets secondaires, la dose du médicament est augmentée. La dose quotidienne maximale du médicament est de 3000 mg. Prenez le médicament 2-3 fois par jour avec les repas, ce qui est extrêmement important pour une efficacité maximale. La durée du médicament est de 8 à 12 heures.

Parmi les effets secondaires de la metformine, notons la diarrhée, les troubles dyspeptiques et un goût métallique dans la bouche. Les effets secondaires disparaissent généralement avec une diminution de la dose du médicament. La diarrhée persistante est une contre-indication au sevrage médicamenteux.

Inhibant la gluconéogenèse, les biguanides augmentent la teneur en lactate, pyruvate, alanine (substances qui sont des précurseurs du glucose en cours de gluconéogenèse), ce qui, dans de très rares cas, peut conduire au développement d'une acidose lactique. Le risque d'acidose lactique augmente lors de la prise de doses excessivement importantes du médicament, chez les patients atteints d'insuffisance rénale et hépatique, ainsi qu'en présence de conditions accompagnées d'hypoxie tissulaire.

Les contre-indications à l'utilisation de la metformine sont une altération de la fonction rénale (diminution de la clairance de la créatinine en dessous de 50 ml / min ou augmentation de la créatinine dans le sang au-dessus de 1,5 mmol / l), l'abus d'alcool, la grossesse, l'allaitement, ainsi que des conditions hypoxiques de toute nature: insuffisance circulatoire, insuffisance respiratoire, anémie, infections aiguës, infarctus aigu du myocarde, choc, administration intraveineuse d'agents de contraste iodés.

Des études récentes ont montré que la fréquence d'une augmentation létale du taux sanguin d'acide lactique au cours d'un traitement à long terme par la metformine n'est que de 0,084 cas pour 1000 patients par an. Le respect des contre-indications à la nomination de la metformine élimine le risque de développer cette complication.

La metformine peut être utilisée en monothérapie ou en association avec des sulfonylurées chez les patients atteints de diabète de type 2. La combinaison de biguanides et de dérivés de sulfonylurée est rationnelle car elle affecte les deux liens de pathogenèse du diabète de type 2: elle stimule la sécrétion d'insuline et améliore la sensibilité des tissus à l'insuline. À l'heure actuelle, des préparations combinées à dose fixe de dérivés de metformine et de sulfonylurée ont été développées et sont activement utilisées:

  • glibomet (glibenclamide 2,5 mg + metformine 400 mg);
  • glucovanes (glibenclamide 2,5 mg + metformine 500 mg; glibenclamide 5 mg + metformine 500 mg);
  • métaglip (glipizide + metformine).

Les médicaments combinés présentent plusieurs avantages. En raison des doses thérapeutiques plus faibles des médicaments combinés, leur tolérance est meilleure et il y a aussi moins d'effets secondaires qu'avec la monothérapie ou avec une prescription séparée de médicaments combinés. Lors de la prise de médicaments combinés, la conformité est plus élevée, car le nombre et la fréquence de prise des préparations de comprimés sont réduits. L'utilisation de médicaments combinés permet de prescrire une thérapie à trois composants. La présence de différents dosages des médicaments qui composent le médicament combiné (comme pour le médicament glucovans) permet de sélectionner de manière plus flexible le rapport optimal et souhaité des médicaments combinés. Cependant, une dose strictement fixe de médicaments provoque en même temps un certain nombre de difficultés s'il est nécessaire de modifier la dose d'un seul des médicaments combinés.

De plus, chez les patients atteints de diabète de type 2, la metformine peut être utilisée en association avec l'insuline en cas de résistance sévère à l'insuline, ce qui peut améliorer la compensation du métabolisme des glucides.

Les glitazones (sensibilisateurs, c'est-à-dire les médicaments qui augmentent la sensibilité à l'insuline) représentent une nouvelle classe de médicaments qui se sont révélés efficaces dans le traitement du diabète de type 2 (J.Clifford, Bailey et al., 2001). Les médicaments de ce groupe (pioglitazone, rosiglitazone) sont des ligands synthétiques des récepteurs γ nucléaires activés par le proliférateur de peroxysomes - PPARγ (récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes). Le récepteur nucléaire PPARγ appartient à la famille des récepteurs hormonaux nucléaires jouant le rôle de facteurs de transcription. Le récepteur PPARγ est principalement exprimé dans les cellules adipeuses et les monocytes, moins dans les muscles squelettiques, le foie et les reins. Plusieurs isoformes PPAR sont connues: PPARα, PPARγ (sous-types 1, 2) et PPARβ / PPARδ.

L'activation de PPARγ modifie l'expression de gènes impliqués dans des processus métaboliques tels que l'adipogenèse, la transmission du signal d'insuline, le transport du glucose (Y.Miyazaki et al., 2001), ce qui entraîne une diminution de la résistance des tissus à l'action de l'insuline dans les cellules cibles. Dans le tissu adipeux, l'effet des glitazones conduit à l'inhibition des processus de lipolyse, à l'accumulation de triglycérides, entraînant une diminution du taux de FFA dans le sang. À son tour, une diminution des taux plasmatiques de FFA améliore l'absorption du glucose musculaire et diminue la gluconéogenèse. Les FFA ayant un effet lipotoxique sur les cellules β, leur diminution améliore la fonction de ces dernières.

Les glitazones sont capables d'augmenter l'expression et la translocation du transporteur de glucose GLUT4 à la surface de l'adipocyte en réponse à l'action de l'insuline, ce qui améliore l'utilisation du glucose par le tissu adipeux. Les glitazones affectent la différenciation des préadipocytes, ce qui conduit à une augmentation de la proportion de cellules plus petites, mais plus sensibles aux effets des cellules d'insuline. Les glitazones in vivo et in vitro réduisent l'expression de la leptine, affectant ainsi indirectement la masse du tissu adipeux (B. M. Spiegelman, 1998), et contribuent également à la différenciation du tissu adipeux brun.

Les glitazones améliorent l'utilisation du glucose musculaire. Comme on le sait, chez les patients atteints de diabète de type 2, il existe une violation de l'activité stimulée par l'insuline de la PI-3 kinase du récepteur de l'insuline dans les muscles. Dans une étude comparative, il a été démontré que, dans le contexte du traitement par la troglitazone, l'activité stimulée par l'insuline de la PH-3 kinase a augmenté presque 3 fois. Dans le contexte du traitement par la metformine, aucun changement dans l'activité de cette enzyme n'a été observé (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Les résultats de laboratoire suggèrent que les glitazones (rosiglitazone) ont un effet protecteur sur les cellules β, empêchent la mort des cellules β en augmentant leur prolifération (P. Beales et al., 2000).

L'action des glitazones, visant à surmonter la résistance à l'insuline et à améliorer la fonction des cellules β, conduit non seulement à maintenir un contrôle glycémique satisfaisant, mais empêche également la progression de la maladie, une nouvelle diminution de la fonction des cellules β et la progression des complications macrovasculaires. En affectant pratiquement tous les composants du syndrome métabolique, les glitazones réduisent potentiellement le risque de développer une maladie cardiovasculaire..

Les récepteurs PPARγ sont présents dans toutes les cellules de la paroi vasculaire et participent au développement de l'athérosclérose: dans les cellules endothéliales, dans les cellules musculaires lisses vasculaires (VSM), les monocytes et les macrophages. Les ligands PPARγ inhibent la différenciation, la prolifération et la migration de tous les types de cellules. Les ligands PPARγ inhibent la croissance et la migration des cellules VSM en arrêtant le cycle cellulaire en phase G1. Ils inhibent également deux processus nécessaires au mouvement des cellules VSM: la migration induite par les chimio-attractifs et la production de métalloprotéinases matricielles. En plus d'inhiber la migration des monocytes induite par la protéine de chimiotaxie des monocytes (MCP) -1, les ligands PPARγ inhibent l'expression des molécules d'adhésion dans les cellules endothéliales, ce qui entraîne une diminution de l'adhésion des monocytes aux cellules endothéliales et une diminution de l'effet inflammatoire des macrophages (A. Greenberg et al., 2001).

Actuellement, deux médicaments du groupe thiazolidinedione sont enregistrés et approuvés pour utilisation: la pioglitazone (actos) et la rosiglitazone (avandium).

L'indication de l'utilisation des glitazones en monothérapie est le premier diabète de type 2 détecté présentant des signes de résistance à l'insuline avec un régime et un régime d'exercice inefficaces. Les glitazones sont indiquées comme traitement d'association en l'absence d'un contrôle glycémique adéquat lors de la prise de dérivés de metformine ou de sulfonylurée. Pour améliorer le contrôle glycémique, une triple combinaison peut également être utilisée (glitazones, metformine et sulfonylurées).

Les doses recommandées de thiazolidinediones sont présentées dans le tableau 2. Les médicaments peuvent être pris à la fois avec de la nourriture et entre les repas 1 ou 2 fois par jour. Le taux de glucose diminue progressivement, l'effet maximum se développe après 6-8 semaines. Les médicaments sont efficaces et bien tolérés également chez les patients âgés atteints de diabète de type 2 (plus de 65 ans).

Les contre-indications à l'utilisation des thiazolidinediones sont: diabète de type 1, grossesse et allaitement, acidocétose, augmentation des transaminases hépatiques de plus de 2,5 fois, insuffisance cardiaque classe III-IV.

Ni la pioglitazone ni la rosiglitazone n'ont d'hépatotoxicité.

Cependant, lors de la prescription de médicaments du groupe glitazone, il est nécessaire de surveiller la fonction hépatique avant le traitement. Une augmentation du niveau d'alanine aminotransférase (ALT) ou d'aspartate aminotransférase (AST) de plus de 2,5 fois est une contre-indication à la nomination de glitazones. Une surveillance régulière des enzymes ALT et AST pendant le traitement n'est pas indiquée, mais elle peut être effectuée conformément aux recommandations du médecin pour les indications individuelles. Une augmentation de l'activité ALT pendant le traitement de plus de 3 fois nécessite l'arrêt de la poursuite de l'administration du médicament.

L'apport de glitazones s'est accompagné d'une augmentation modérée du poids corporel, mais il y a eu une amélioration du contrôle glycémique et une amélioration de l'utilisation du glucose par les tissus. En moyenne, lors de la prise de rosiglitazone, une augmentation du poids corporel de 1 à 4 kg au cours de la première année est notée. Lors de la prise de rosiglitazone en association avec la metformine, l'augmentation du poids corporel était généralement moindre. Il est important de noter que l'augmentation du poids corporel se produit en raison d'une augmentation de la graisse sous-cutanée, tandis que la masse de graisse abdominale est réduite.

Chez un petit nombre de patients, l'apport de glitazone peut s'accompagner du développement d'une anémie et d'un œdème..

Le représentant de la nouvelle génération de glitazones est la rosiglitazone (avandium). Contrairement à la pioglitazone, la rosiglitazone est plus sélective pour les récepteurs PPARγ, a une affinité de liaison incomparablement plus élevée pour les récepteurs PPARγ (40 à 100 fois plus élevée que la pioglitazone) à une concentration plus faible du médicament dans le sang. Les mécanismes métaboliques de ces deux médicaments sont également différents. La rosiglitazone est métabolisée par les systèmes d'isoenzymes du cytochrome P450, principalement le CYP3C8, dans une moindre mesure - le CYP2C9, tandis que la pioglitazone est métabolisée par le CYP3A. Aux concentrations thérapeutiques de rosiglitazone dans le sang, les autres isoenzymes du cytochrome P450, y compris le CYP3A4, ne sont pas inhibées. Cela signifie que la probabilité d'interaction de la rosiglitazone avec d'autres médicaments est faible. Contrairement à la pioglitazone, la rosiglitazone n'affecte pas la formokocinétique de la digoxine, de la nifédipine, de la ranitidine, de l'éthinylestradiol, de la noréthindrone.

L'effet hypoglycémiant des glitazones n'apparaît qu'en présence d'insuline. Lors de la prise de glitazones en monothérapie, il y a une diminution significative non seulement de la glycémie basale, mais aussi de la postprandiale, alors que, ce qui est sans aucun doute important, il n'y a pas eu d'augmentation de l'hyperinsulinémie postprandiale (G.Grunberger, W.M. Weston, 1999). Il existe des données intéressantes indiquant un contrôle hypoglycémique plus stable obtenu avec la rosiglitazone par rapport à la monothérapie au glibenclamide. Il a été démontré qu'avec la monothérapie avec la rosiglitazone, le niveau de HBA1c est resté inchangé pendant 30 mois sans changer la thérapie (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Des études ont montré que la rosiglitazone améliore la fonction des cellules β et peut ainsi ralentir la progression de la maladie. La rosiglitazone affecte favorablement la fonction endothéliale et a la capacité d'empêcher le développement d'une resténose après une chirurgie vasculaire (T. Yoshimoto et al., 1999).

Aujourd'hui, de nombreuses données ont été reçues indiquant que l'utilisation de glitazones non seulement compense le métabolisme des glucides pour les patients diabétiques, mais crée également les conditions pour bloquer les mécanismes conduisant au développement de macro et microangiopathies, ce qui signifie que les indications pour l'utilisation de ce médicament à des fins cliniques se développent.

Une combinaison efficace et appropriée de glitazones et de metformine. Les deux médicaments ont un effet hypoglycémique et hypolipidémique, mais le mécanisme d'action de la rosiglitazone et de la metformine est différent (V. A. Fonseca et al., 1999). Les glitazones améliorent principalement l'absorption du glucose insulino-dépendant dans le muscle squelettique. L'action de la metformine vise à supprimer la synthèse du glucose dans le foie. Comme le montrent les études, ce sont les glitazones, et non la metformine, qui peuvent augmenter de plus de 3 fois l'activité de la PHI-3 kinase, l'une des principales enzymes de la transmission du signal d'insuline. De plus, l'ajout de glitazones à la metformine entraîne une amélioration significative de la fonction des cellules β par rapport à la metformine.

GlaxoSmithKline a développé une nouvelle combinaison médicamenteuse - avandamet. Il existe deux formes de ce médicament avec une dose fixe différente de rosiglitazone et de metformine: rosiglitazone 2 mg et 500 mg de metformine et rosiglitazone 1 mg en association avec 500 mg de metformine. Le régime recommandé est de 1 à 2 comprimés 2 fois par jour. Le médicament a non seulement un effet hypoglycémiant plus prononcé par rapport à l'action de chaque composant séparément, mais réduit également le volume de graisse sous-cutanée. En 2002, l'arme avancée a été enregistrée aux États-Unis, en 2003 - dans les pays européens. L'arrivée de ce médicament en Russie est attendue dans un avenir proche..

La combinaison de glitazones avec des dérivés de sulfonylurée permet d'affecter deux liens principaux dans la pathogenèse du diabète de type 2: augmenter la sécrétion d'insuline (dérivés de sulfonylurée) et augmenter la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline (glitazone). Dans un avenir proche, l'apparition d'un médicament combiné de la société GlaxoSmithKline - avandaril (rosiglitazone et glimépiride) est attendue.

La combinaison de glitazones et d'insuline est actuellement approuvée et recommandée pour une utilisation dans de nombreux pays, y compris la Russie (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Dans le même temps, les résultats de plusieurs études indiquent une augmentation de la manifestation de l'insuffisance cardiaque chronique chez les patients atteints de diabète de type 2 qui ont reçu de l'insuline lorsque la rosiglitazone a été ajoutée au traitement, ce qui a nécessité des visites plus fréquentes chez le médecin et une correction du traitement. L'occurrence la plus fréquemment observée d'œdème des membres inférieurs. Par conséquent, une surveillance plus attentive de l'état du système cardiovasculaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique est nécessaire lorsque la rosiglitazone est ajoutée à l'insulinothérapie. Les glitazones sont contre-indiquées chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique de grade III et IV.

Agissant sur presque tous les composants du syndrome métabolique, les glitazones aident à réduire le risque de développement et de progression des maladies cardiovasculaires.

Développer avec succès les médicaments d'un nouveau groupe - glitazara. Contrairement aux glitazones, ces composés sont des agonistes doubles, c'est-à-dire qu'ils stimulent non seulement les récepteurs PPARy, mais également les récepteurs PPARα. Les médicaments affectent activement la restauration du métabolisme des glucides et des graisses chez les patients atteints de diabète de type 2, ont un effet bénéfique sur la prévention et l'évolution des complications vasculaires. Les études cliniques sur l'utilisation du tezaglitazar et du muraglitazar ont montré leur bonne efficacité.

I.V. Kononenko, candidat des sciences médicales
O. M. Smirnova, docteur en sciences médicales, professeur
ENTS RAMS, Moscou

Diagnostic de la résistance à l'insuline, des indices HOMA et caro

Dans cet article, vous apprendrez:

L'Organisation mondiale de la santé a reconnu que l'obésité dans le monde est devenue une épidémie. Et la résistance à l'insuline liée à l'obésité déclenche une cascade de processus pathologiques conduisant à la défaite de presque tous les organes et systèmes humains.

Qu'est-ce que la résistance à l'insuline, quelles sont ses causes et comment la déterminer rapidement à l'aide de tests standard - telles sont les principales questions qui ont intéressé les scientifiques des années 90. Pour tenter d'y répondre, de nombreuses études ont été menées qui ont prouvé le rôle de la résistance à l'insuline dans le développement du diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires, de l'infertilité féminine et d'autres maladies.

Normalement, l'insuline est produite par le pancréas en une quantité suffisante pour maintenir le niveau de glucose dans le sang à un niveau physiologique. Il favorise l'entrée du glucose, le principal substrat énergétique, dans la cellule. Avec la résistance à l'insuline, la sensibilité des tissus à l'insuline diminue, le glucose n'entre pas dans les cellules et une faim d'énergie se développe. En réponse à cela, le pancréas commence à produire encore plus d'insuline. L'excès de glucose est déposé sous forme de tissu adipeux, améliorant encore la résistance à l'insuline.

Avec le temps, les réserves du pancréas s'épuisent, les cellules qui travaillent avec la surcharge meurent et le diabète se développe..

L'excès d'insuline a un effet sur le métabolisme du cholestérol, améliore la formation d'acides gras libres, de lipides athérogènes, cela conduit au développement de l'athérosclérose, ainsi qu'à des dommages au pancréas par les acides gras libres.

Causes de la résistance à l'insuline

La résistance à l'insuline est physiologique, c'est-à-dire normale à certaines périodes de la vie et pathologique.

Raisons de la résistance physiologique à l'insuline:

  • grossesse;
  • les jeunes années;
  • sommeil nocturne;
  • âge avancé;
  • la deuxième phase du cycle menstruel chez la femme;
  • régime riche en graisses.
Causes de la résistance à l'insuline

Causes de l'insulinorésistance pathologique:

  • obésité;
  • défauts génétiques de la molécule d'insuline, de ses récepteurs et de ses actions;
  • inactivité physique;
  • apport excessif de glucides;
  • les maladies endocriniennes (thyrotoxicose, maladie d'Itsenko-Cushing, acromégalie, phéochromocytome, etc.);
  • prendre certains médicaments (hormones, bloqueurs adrénergiques, etc.);
  • fumeur.

Signes et symptômes de la résistance à l'insuline

L'obésité abdominale est le principal signe du développement d'une résistance à l'insuline. L'obésité abdominale est un type d'obésité dans lequel l'excès de tissu adipeux se dépose principalement dans l'abdomen et le haut du torse..

L'obésité abdominale interne est particulièrement dangereuse, lorsque le tissu adipeux s'accumule autour des organes et interfère avec leur bon fonctionnement. Maladie du foie gras, l'athérosclérose se développe, l'estomac et les intestins, les voies urinaires sont comprimés, le pancréas, les organes reproducteurs souffrent.

Le tissu adipeux dans l'abdomen est très actif. Un grand nombre de substances biologiquement actives qui contribuent à son développement se forment:

  • l'athérosclérose;
  • maladies oncologiques;
  • hypertension artérielle;
  • maladies articulaires;
  • thrombose;
  • dysfonction ovarienne.

L'obésité abdominale peut être déterminée par vous-même à la maison. Pour ce faire, mesurez le tour de taille et divisez-le en tour de hanches. Normalement, cet indicateur ne dépasse pas 0,8 chez les femmes et 1,0 chez les hommes.

Le deuxième symptôme important de la résistance à l'insuline est l'acanthose noire (acanthosis nigricans). L'acanthose noire est un changement de la peau sous forme d'hyperpigmentation et de desquamation dans les plis naturels de la peau (cou, aisselles, glandes mammaires, aine, pli interglutéal).

Chez les femmes, la résistance à l'insuline se manifeste par le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Le SOPK s'accompagne d'irrégularités menstruelles, d'infertilité et d'hirsutisme, de croissance excessive des poils masculins.

Syndrome de résistance à l'insuline

En raison de la présence d'un grand nombre de processus pathologiques associés à la résistance à l'insuline, il était habituel de les combiner tous dans le syndrome de résistance à l'insuline (syndrome métabolique, syndrome X).

Le syndrome métabolique comprend:

  1. Obésité abdominale (tour de taille:> 80 cm chez la femme et> 94 cm chez l'homme).
  2. Hypertension artérielle (augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mm Hg).
  3. Diabète sucré ou altération de la tolérance au glucose.
  4. Violation du métabolisme du cholestérol, augmentation du niveau de ses «mauvaises» fractions et diminution des «bonnes» fractions.

Le danger du syndrome métabolique réside dans le risque élevé d'accidents vasculaires (accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques, etc.). Ils ne peuvent être évités qu'en réduisant le poids et en contrôlant les niveaux de pression artérielle, ainsi que les fractions de glucose et de cholestérol sanguin.

Diagnostic de la résistance à l'insuline

Vous pouvez déterminer la résistance à l'insuline à l'aide de tests et de tests spéciaux..

Méthodes de diagnostic direct

Parmi les méthodes directes de diagnostic de la résistance à l'insuline, la plus précise est la pince hyperinsulinémique euglycémique (EHC, clamp test). Le test de serrage consiste en l'administration simultanée de solutions intraveineuses de glucose et d'insuline à un patient. Si la quantité d'insuline injectée ne correspond pas (dépasse) à la quantité de glucose injectée, ils parlent de résistance à l'insuline.

Actuellement, le test de serrage n'est utilisé qu'à des fins de recherche, car il est difficile à réaliser, nécessite une formation spéciale et un accès intraveineux.

Méthodes de diagnostic indirect

Les méthodes de diagnostic indirect évaluent l'effet de l'insuline intrinsèque et non externe sur le métabolisme du glucose..

Test de tolérance au glucose par voie orale (PHTT)

Un test de tolérance au glucose par voie orale est effectué comme suit. Le patient donne du sang à jeun, puis boit une solution contenant 75 g de glucose, et reprend l'analyse au bout de 2 heures. Le test évalue les niveaux de glucose, ainsi que l'insuline et le peptide C. Le C-peptide est une protéine avec laquelle l'insuline est liée dans son dépôt.

Tableau - Résultats de PGTT
StatutGlycémie à jeun, mmol / lGlucose après 2 heures, mmol / l
Norme3,3 à 5,5Moins de 7,8
Glycémie à jeun5.5-6.1Moins de 7,8
Tolérance au glucose altéréeMoins de 6,17.8–11.1
DiabètePlus de 6,1Plus de 11,1

Une glycémie à jeun altérée et une tolérance au glucose altérée sont considérées comme un prédiabète et, dans la plupart des cas, s'accompagnent d'une résistance à l'insuline. Si pendant le test, nous corrélons les niveaux de glucose avec les niveaux d'insuline et de peptide C, une augmentation plus rapide de ces derniers indique également la présence d'une résistance à l'insuline.

Test de tolérance au glucose intraveineux (VVGTT)

Un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse est similaire au PGTT. Mais dans ce cas, le glucose est administré par voie intraveineuse, après quoi, à de courts intervalles, les mêmes indicateurs sont évalués à plusieurs reprises comme avec PGTT. Cette analyse est plus fiable lorsque le patient a une maladie du tractus gastro-intestinal qui interfère avec l'absorption du glucose..

Le calcul des indices de résistance à l'insuline

Le moyen le plus simple et le plus abordable de détecter la résistance à l'insuline est de calculer ses indices. Pour cela, une personne a juste besoin de donner du sang d'une veine. Les taux sanguins d'insuline et de glucose seront déterminés et les indices HOMA-IR et caro seront calculés à l'aide de formules spéciales. Ils sont également appelés tests de résistance à l'insuline..

Indice NOMA-IR - calcul, norme et pathologie

L'indice NOMA-IR (évaluation du modèle d'homéostasie de la résistance à l'insuline) est calculé à l'aide de la formule suivante:

NOMA = (taux de glucose (mmol / l) * taux d'insuline (μMU / ml)) / 22,5

Raisons d'augmenter l'indice NOMA:

  • la résistance à l'insuline, qui indique le développement possible du diabète sucré, de l'athérosclérose, du syndrome des ovaires polykystiques, souvent dans le contexte de l'obésité;
  • diabète sucré gestationnel (diabète de grossesse);
  • maladies endocriniennes (thyrotoxicose, phéochromocytome, etc.);
  • prendre certains médicaments (hormones, bloqueurs adrénergiques, hypocholestérolémiants);
  • maladie hépatique chronique;
  • maladies infectieuses aiguës.

Index Caro

Cet indice est également un indicateur calculé..

Indice caro = niveau de glucose (mmol / L) / niveau d'insuline (μMU / ml)

Une diminution de cet indicateur est un signe certain de résistance à l'insuline..

Les tests de résistance à l'insuline sont administrés le matin à jeun, après une interruption de 10 à 14 heures de l'apport alimentaire. Il n'est pas souhaitable de les prendre après un stress sévère, pendant une maladie aiguë et une exacerbation de.

Détermination des taux de glucose sanguin, d'insuline et de peptide C

Déterminer uniquement le niveau de glucose, d'insuline ou de peptide C dans le sang, séparément des autres indicateurs, n'est pas informatif. Ils doivent être pris en compte dans un complexe, car une augmentation de seulement le glucose dans le sang peut indiquer une mauvaise préparation pour le test, et seulement de l'insuline - à propos de l'introduction d'une préparation d'insuline de l'extérieur sous forme d'injections. Ce n'est qu'en s'assurant que les quantités d'insuline et de peptide C sont plus élevées que ce qui est attendu à un niveau de glycémie donné, on peut parler de résistance à l'insuline.

Traitement de la résistance à l'insuline - alimentation, sports, médicaments

Après avoir examiné, réussi les tests et calculé les indices NOMA et caro, la première chose qui inquiète la personne est de savoir comment guérir la résistance à l'insuline. Il est important de comprendre ici que la résistance à l'insuline est une norme physiologique à certaines périodes de la vie. Il s'est formé au cours de l'évolution comme un moyen de s'adapter aux périodes de pénurie alimentaire prolongée. Et pour traiter la résistance à l'insuline physiologique à l'adolescence, ou pendant la grossesse, par exemple, n'est pas nécessaire.

La résistance à l'insuline pathologique conduisant au développement de maladies graves doit être corrigée.

2 points sont importants dans la perte de poids: activité physique constante et respect d'un régime hypocalorique.

L'activité physique doit être régulière, aérobie, 3 fois par semaine pendant 45 minutes. Bien géré, natation, fitness, danse. Pendant les cours, les muscles travaillent activement et c'est en eux qu'un grand nombre de récepteurs d'insuline sont localisés. En s'entraînant activement, une personne ouvre l'hormone à ses récepteurs, surmontant la résistance.

Une bonne nutrition et le respect d'un régime hypocalorique sont tout aussi importants pour perdre du poids et traiter la résistance à l'insuline que le sport. Il est nécessaire de réduire fortement la consommation de glucides simples (sucre, bonbons, chocolat, produits de boulangerie). Le menu pour la résistance à l'insuline devrait être composé de 5 à 6 repas, les portions devraient être réduites de 20 à 30%, essayez de limiter les graisses animales et d'augmenter la quantité de fibres dans les aliments.

En pratique, il s'avère souvent que perdre du poids à une personne présentant une résistance à l'insuline n'est pas si simple. Si, avec un régime alimentaire et une activité physique suffisante, la perte de poids n'est pas atteinte, des médicaments sont prescrits.

La metformine est la plus utilisée. Il améliore la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit la formation de glucose dans le foie, améliore la consommation de glucose par les muscles et réduit son absorption dans l'intestin. Ce médicament est pris uniquement selon les directives d'un médecin et sous son contrôle, car il présente un certain nombre d'effets secondaires et de contre-indications..

À propos de l'insuline pour les personnes en bonne santé. Comment la sensibilité à l'insuline affecte la vie.

Ce que vous devez savoir sur l'insuline, même si vous n'avez jamais entendu parler du diabète

Le bien-être et l'apparence sont affectés non seulement par la génétique et les habitudes alimentaires, mais par des régulateurs internes spéciaux - les hormones. L'un d'eux est l'insuline..

L'insuline aide à distribuer l'énergie

L'insuline est la principale hormone qui régule la distribution de l'énergie des aliments dans le corps. Il n'est pas le seul, mais l'un des plus importants. La façon dont le corps réagit avec l'énergie dépend de la façon dont les cellules réagissent - stocke ou dépense.

L'insuline est produite dans le pancréas et sécrétée dans la circulation sanguine lorsque nous mangeons. L'insuline réagit différemment aux protéines, aux graisses et aux glucides, mais tout repas entraînera une libération d'insuline. La réponse la plus insignifiante aux graisses, mais généralement personne ne mange de la graisse pure. Les protéines provoquent la libération d'insuline car elle transporte les acides aminés obtenus à partir des protéines dans les muscles. Différentes protéines provoquent une réponse à l'insuline différente, la réponse la plus prononcée à la protéine de lactosérum. Même une forte réponse de l'insuline aux protéines ne retient pas longtemps l'insuline dans le sang. La réponse à l'insuline la plus forte et la plus importante est causée par les glucides..

Les glucides dans le corps sont décomposés en glucose, qui pénètre dans la circulation sanguine. Pour pénétrer dans les cellules et devenir énergétique, le glucose a besoin d'insuline. Il donne aux cellules un signal indiquant que l'énergie est disponible. Une glycémie élevée est dangereuse pour les cellules, de sorte que la réponse de l'insuline aux glucides est forte.

L'excès de glucose que les cellules n'ont pas pris, l'insuline stocke dans le foie et les muscles sous forme de longues chaînes de glucose - glycogène. Si nécessaire, le glycogène est simplement décomposé en glucose et utilisé, mais l'espace disponible pour le glycogène est limité. À la fin, le glucose est stocké sous forme de graisse - il faut plus de temps pour en extraire l'énergie, mais vous pouvez en stocker autant que vous le souhaitez.

Relations cellule-insuline

La façon dont les cellules interagissent avec l'insuline est appelée sensibilité à l'insuline. Si la sensibilité est bonne, les cellules ont besoin d'un peu d'insuline pour commencer à collecter du glucose. Avec une bonne sensibilité, les cellules sont rapidement démontées et utilisées, il en reste très peu, ce qui signifie que pratiquement aucune graisse n'est déposée. Si c'est mauvais, une tendance à prendre du poids peut apparaître.

Les gènes contiennent des «réglages d'usine» de sensibilité. Ils dépendent de facteurs héréditaires - de l'origine ethnique, de l'histoire des maladies familiales. Mais ils ne restent pas ainsi toute leur vie - par exemple, avec l'âge, la sensibilité à l'insuline s'aggrave. La sensibilité est influencée par des facteurs que nous pouvons changer - niveau d'activité, alimentation, qualité du sommeil. Lire comment améliorer la sensibilité à l'insuline

Quelles sont les conséquences d'une mauvaise relation avec l'insuline

Avec une faible sensibilité, les cellules ont besoin de beaucoup d'insuline pour comprendre que le glucose est disponible. Ils le démontent mal, il reste beaucoup et donc beaucoup est également reporté. Au fil du temps, une mauvaise sensibilité s'aggrave - les cellules s'habituent à une forte dose et ont besoin de plus en plus d'insuline, ce qui les rend encore moins sensibles. Une condition où la sensibilité des cellules diminue sérieusement est appelée résistance à l'insuline..

La résistance à l'insuline se développe sur plusieurs années et peut conduire à l'épuisement du pancréas - elle perd sa capacité à sécréter un taux d'insuline toujours croissant. Ensuite, le glucose est mal utilisé et son niveau normal dans le sang augmente. Balançant dans le sang au ralenti, il nuit aux vaisseaux sanguins et altère l'absorption des oligo-éléments, ce qui supprime le système immunitaire. La résistance à l'insuline mène donc au diabète de type II.

La résistance à l'insuline est l'un des troubles du corps qui, dans le complexe, sont appelés syndrome métabolique. Ces troubles sont à l'origine du développement des maladies cardiovasculaires et du diabète. La résistance à l'insuline est le premier symptôme du développement du syndrome métabolique, qui conduit souvent au reste - l'obésité, l'hypertension artérielle et l'hypoglycémie.

Comment déterminer votre facteur de sensibilité à l'insuline

Nous avons déjà expliqué comment calculer le bolus d'insuline. Pour ce faire avec précision, nous utilisons un coefficient de sensibilité (facteur de sensibilité à l'insuline) et un coefficient de glucides (rapport glucides / insuline).

Qu'est-ce que le facteur de sensibilité à l'insuline??

Le coefficient de sensibilité à l'insuline indique combien de points le taux de sucre dans le sang va chuter pour chaque unité d'insuline injectée. Le facteur de sensibilité à l'insuline est également parfois appelé facteur de correction. Vous devez connaître ce nombre pour ajuster votre glycémie trop haut..

Facteur de sensibilité volatile

La sensibilité à l'insuline n'est pas la même pour tout le monde. Certaines personnes atteintes de diabète sont plus sensibles à l'insuline que d'autres..

En général, les personnes atteintes de diabète de type 1 sont plus sensibles à l'insuline que les personnes atteintes de diabète de type 2. Il est important de noter que, malheureusement, les personnes atteintes de diabète de type 1 ne sont pas immunisées contre la résistance à l'insuline - un phénomène de résistance à l'insuline. Pour en savoir plus, cliquez ici: Résistance à l'insuline dans le diabète de type 1: avons-nous besoin de metformine?

Un certain nombre de facteurs peuvent affecter la sensibilité à l'insuline, tels que l'activité physique, les niveaux d'hormones ou les processus inflammatoires..

Parfois, le corps réagit différemment non pas à l'insuline, mais aux glucides consommés. Par exemple, le matin, les glucides pénètrent dans la circulation sanguine plus rapidement qu'après le dîner. Vous pouvez le remarquer lors de la mesure de la glycémie après le petit-déjeuner. Cela est dû au fait que les muqueuses sont plus perméables le matin et que l'insuline fonctionne de la même manière que d'habitude..

Comment vérifier le coefficient de sensibilité?

En règle générale, une vérification du coefficient de sensibilité est vérifiée comme suit:

mesurer le taux de glucose avant l'injection> administrer 1 unité d'insuline> répéter la mesure après 3 heures.

Pendant le test, l'apport alimentaire et l'activité physique sont exclus. Le contrôle doit être effectué à plusieurs intervalles de temps: matin, après-midi, soir.

Vous pouvez rencontrer d'autres recommandations. Les auteurs de la publication Diabetes self management fournissent donc des règles rapides pour calculer la sensibilité à l'insuline courte et ultra-courte. Veuillez noter que les unités utilisées par les auteurs sont mg ​​/ dl.

Pour faire court, ils suggèrent d'utiliser la "règle 1500". Par exemple, si vous prenez 30 unités d'insuline par jour, divisez 1500 par 30. C'est 50. Cela signifie que votre coefficient de sensibilité à l'insuline est de 1:50, ou qu'une unité d'insuline régulière fera baisser votre glycémie d'environ 50 mg. / dl (environ - 2,78 mmol / l).

Pour l'insuline ultracourte, la "règle 1800" est proposée. Par exemple, si vous prenez quotidiennement 30 unités d'insuline à action ultra-courte, divisez 1800 par 30. Cela représente 60 points, ce qui signifie que votre coefficient de sensibilité à l'insuline est de 1:60, ou qu'une unité d'insuline à action courte réduira votre glycémie d'environ 60 mg / dL (environ 3,33 mmol / L).

En Russie, d'autres unités de mesure sont utilisées, de plus, la méthode expérimentale permet un réglage plus fin. Vous pouvez consulter vos données en utilisant différentes méthodes. Ces exercices mathématiques simples vous permettront de choisir la meilleure dose d'insuline bolus.

Lisez ici comment calculer l'insuline pour la nourriture et la correction..

Comment augmenter la sensibilité à l'insuline

  • Exercice physique
  • Nutrition adéquat
  • Régime quotidien

Pour perdre du poids et développer des muscles, il ne suffit pas de suivre un certain régime. Il est également important d'augmenter la sensibilité de l'organisme à l'insuline.

Cela est dû au fait que le corps peut créer les réserves de cellules graisseuses nécessaires à la croissance musculaire. Dans le même temps, il convient de se rappeler la possibilité de diabète. La faible sensibilité à l'insuline est l'une des principales causes de cette maladie très grave. Pour atteindre cet objectif, il existe de nombreuses manières qui peuvent être divisées en plusieurs groupes:

  • Exercice régulier.
  • Nutrition adéquat
  • Respect de la routine quotidienne

Exercice régulier

Pour augmenter la sensibilité à l'insuline, l'activité physique est d'une grande importance. Après un entraînement de qualité, une augmentation de la masse musculaire est observée et les cellules ont besoin d'une meilleure nutrition. Après un effort physique intense, le tissu musculaire commence à consommer la majeure partie de l'énergie (environ 90%) qui est transportée dans le sang. Selon des études, une augmentation de 10% du muscle réduit la résistance à l'insuline de 11%.

L'entraînement en endurance est le plus efficace pour augmenter la sensibilité à l'insuline. Mais vous devez vous rappeler qu'ils ne conviennent qu'aux groupes musculaires bien entraînés. Par exemple, chez les coureurs, le bas du corps est le plus sensible à l'insuline..

Une bonne nutrition est la clé de la santé

Les personnes qui ne mènent pas un mode de vie actif et qui souffrent de surpoids doivent porter une attention particulière à la consommation de glucides et réduire sa quantité à 50 g par jour. Ceux qui n'ont pas de problèmes de surpoids devraient limiter la quantité de glucides qui pénètrent dans le corps à 100-200 g. Vous pouvez également recourir au cycle des glucides.

Les personnes qui pratiquent un sport de manière non professionnelle devraient également limiter la quantité de nourriture à haute teneur en ces substances les jours d'entraînement. Le reste du temps, vous devez suivre un régime pauvre en glucides.

Il convient de noter les protéines qui ont un grand effet sur la sensibilité à l'insuline. Cela est dû à la capacité des protéines à ralentir la croissance du sucre dans le sang. La protéine de lactosérum a montré de très bons résultats. Il permet au corps de mieux tolérer le glucose. Ce fait est largement lié à la capacité d'une substance à provoquer une forte libération d'insuline dans le sang. Cela peut sembler quelque peu étrange, compte tenu du grand nombre d'acides aminés dans sa composition..

En parlant de bonne nutrition, il convient de noter l'introduction du plus de légumes possible dans votre alimentation. Une attention particulière doit être accordée aux légumes à feuilles et aux cultures crucifères (chou-fleur et brocoli). Les produits à faible indice glycémique sont également à noter ici. Ce sont des produits qui contiennent une grande quantité d'antioxydants, comme les baies, et tous les mêmes fruits.

Certains produits marinés, comme le gingembre, se sont également bien montrés. Il est préférable de les manger avec des aliments riches en glucides: pommes de terre, riz ou sandwichs. Si vous continuez le thème de l'assaisonnement, vous devez faire attention à la cannelle, au curcuma et à la shambhala. Ils peuvent améliorer les signaux d'insuline dans les muscles, ce qui réduira la quantité de graisse stockée par le corps sous forme d'énergie.

Le poisson gras, riche en substances qui augmentent la force et la flexibilité des cellules, doit être introduit dans votre alimentation. Il convient également de prêter attention à certains minéraux, notamment le magnésium. Il a un effet bénéfique sur les récepteurs d'insuline de toutes les cellules du corps. En tant que boisson, il est recommandé d'utiliser du thé vert ou du maté, qui contiennent beaucoup d'antioxydants.

Et maintenant, il est temps de parler des produits dont l'utilisation n'est pas recommandée dans votre alimentation. Il convient immédiatement de parler du sucre, qui doit être exclu de votre programme de nutrition. Cela s'applique également aux produits dans lesquels il est contenu. Ils sont traités encore plus rapidement et provoquent une puissante libération d'insuline dans le sang..

Les gras trans utilisés en boulangerie sont également sujets à exclusion du régime alimentaire. Ces substances sont indésirables pour tout organisme, car elles sont à l'origine de nombreuses maladies cardiovasculaires..

Poursuivant le thème du sucre, il est impossible de ne pas toucher au fructose présent dans les fruits et certains types de légumes. Maintenant, il s'agit tout d'abord du fructose liquide contenu dans diverses boissons, y compris la plupart des sports. Particulièrement riche en agave fructose, il doit donc être retiré de l'alimentation. Parmi les fruits et légumes, il existe de nombreux produits contenant la quantité minimale de fructose (baies, avocats, tomates, etc.), qui sont recommandés pour une utilisation dans les aliments.

À l'heure actuelle, les huiles raffinées de divers types de produits (tournesol, maïs, colza, etc.) sont largement utilisées. Aucun produit transformé ou emballé n'est complet sans leur utilisation. Mais une quantité excessive de graisses de ce type contribue à la dégradation cellulaire..

Les noix et les graines sont bonnes pour votre corps, mais vous devez vous en tenir à une alimentation modérée..

Une bonne organisation du régime quotidien

Le respect du régime est très important pour toute personne, pas seulement pour un athlète. Il est prouvé que, par manque de sommeil, la sensibilité à l'insuline est considérablement réduite. Ce sentiment incite une personne à manger des aliments riches en glucides, mais à cause de cela, la condition ne peut qu'empirer. Cela est dû à une diminution de la tolérance au glucose. Si, cependant, il y a des moments où vous ne pouvez pas dormir suffisamment, vous devez faire attention en choisissant la nourriture.

Les dommages causés par une collation tardive sont connus depuis longtemps. Cependant, cela est nécessaire. Le plus souvent, le soir, vous voulez de la nourriture dans laquelle il y a beaucoup de glucides. Si vous ne résistez pas à la tentation, alors beaucoup d'insuline pénètrera dans la circulation sanguine et le biorythme quotidien sera abattu. À son tour, cela affectera la qualité du sommeil, car la mélatonine, l'hormone responsable de cette condition, ne peut être synthétisée qu'après une diminution des niveaux d'insuline..

Si les collations tardives se produisent rarement, cela ne peut que menacer une nuit blanche. Significativement pire lorsque la nourriture au coucher est prise en continu. Pour cette raison, l'équilibre hormonal entier peut changer..

Eh bien, la dernière recommandation concerne une position assise. Avec une position assise prolongée, la sensibilité à l'insuline diminuera considérablement. Et peu importe si vous suivez tous les points décrits dans l'article. Selon des études, en trois jours d'un mode de vie sédentaire, les jeunes ont considérablement diminué la sensibilité à l'insuline. Mais dans la vie ordinaire, ils étaient tous très actifs.

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