Dyslipidémie

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

E78.0 Hypercholestérolémie pure

E7 8.1 Hyperglycéridémie pure

E78.2 Hyperlipidémie mixte

E7 8.3 Hyperchilomicronémie

E78.4 Autre hyperlipidémie

E78.5 Hyperlipidémie, sans précision

E78.6 Carence en lipoprotéines

E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines

E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision.

À ce jour, le rôle des troubles lipidiques dans le développement de la pathologie cardiovasculaire (maladies coronariennes, accidents vasculaires cérébraux, etc.) a été établi, des recommandations internationales et nationales sur la prise en charge des patients souffrant de troubles du métabolisme lipidique ont été développées. À cet égard, si une dyslipidémie est détectée lors de l'examen, sa caractéristique est donnée dans le diagnostic, indiquant:

• type de dyslipidémie selon la classification de Fredrickson, adoptée par l'OMS

• caractéristiques cliniques (primaire, secondaire, acquise, familiale)

• si possible - caractérisation génétique.

Les termes "dyslipidémie", "dyslipoprotéinémie", "dyslipoprotéinémie" sont synonymes. Ils dénotent tout changement dans la composition lipidique du plasma sanguin (augmentation, diminution, absence et apparition de fractions individuelles pathologiques) (tableau. 35). Le terme "hyperlipidémie" indique une augmentation du taux de lipides dans le plasma sanguin: hypercholestérolémie - augmentation du cholestérol, hypertriglycéridémie - triglycérides, etc..

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Notes: LDL - cholestérol à lipoprotéines de basse densité, VLDL - cholestérol à lipoprotéines de très basse densité, HDL - cholestérol à lipoprotéines de densité intermédiaire.

La dyslipidémie est également divisée en formes primaires et secondaires (tableau 36). Dyslipidémie primaire - maladies génétiques héréditaires qui sont transmises de manière autosomique dominante (par exemple, hypercholestérolémie familiale, ou causées par un défaut du gène LDL-R, ou un défaut du gène apo-B-100) ou récessive (chylomicronémie familiale). Secondaire - dyslipidémie, directement causée par une maladie (syndrome) ou la prise de certains médicaments.

Si le patient reçoit un diagnostic de dyslipidémie héréditaire et primaire, cela se reflète nécessairement dans le diagnostic. Dans les cas où les données sont insuffisantes pour un certain jugement sur le type de dyslipidémie, elles se limitent à indiquer le fait de son existence.

Si une relation de cause à effet est établie avec une condition qui provoque une dyslipidémie secondaire, la pathologie principale (par exemple, l'hypothyroïdie) est indiquée en premier, puis le trouble du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie ou autres) est décrit..

Remarque: Dans la structure du diagnostic de dyslipidémie, ils indiquent généralement des «maladies concomitantes» dans la rubrique. En tant que maladie principale, la dyslipidémie peut être codée si les troubles du métabolisme lipidique, qui sont les principaux du tableau clinique, conduisent à consulter un médecin, y compris l'hospitalisation du patient.

Formulation de diagnostics pour certaines maladies du système cardiovasculaire Exemples de diagnostic

Maladie principale: hypercholestérolémie familiale. Tapez Activé. Complications: athérosclérose de l'aorte, vaisseaux coronaires. Xanthomatose des tendons. Code ICD-10: E78.0.

Dyslipidémie

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La dyslipidémie est une augmentation du cholestérol plasmatique et / ou une diminution des triglycérides ou HDL, qui contribue au développement de l'athérosclérose. La dyslipidémie peut être primaire (génétiquement déterminée) ou secondaire. Le diagnostic est établi en mesurant le cholestérol total, les triglycérides et les lipoprotéines dans le plasma sanguin. La dyslipidémie est traitée sur la base d'un régime alimentaire spécifique, d'une activité physique et de la prise de médicaments qui réduisent les taux de lipides.

Code ICD-10

Les causes de la dyslipidémie

La dyslipidémie a des causes principales de développement - des mutations génétiques uniques ou multiples, par conséquent, les patients ont une hyperproduction ou des défauts dans la libération de triglycérides et de cholestérol LDL, ou une hypoproduction ou une excrétion excessive de HDL. Une altération primaire du métabolisme lipidique est suspectée chez les patients lorsque des signes cliniques d'une affection telle qu'une dyslipidémie, un développement précoce de l'athérosclérose systémique et une maladie coronarienne (moins de 60 ans), des antécédents familiaux de maladie coronarienne ou un taux de cholestérol sérique> 240 mg / dl sont observés (> 6,2 mmol / L). Les troubles primaires sont la cause la plus fréquente de développement chez l'enfant et dans un petit pourcentage de cas chez l'adulte. De nombreux noms reflètent toujours l'ancienne nomenclature, selon laquelle les lipoprotéines étaient divisées en chaînes a et pendant la séparation électrophorétique sur gel.

La dyslipidémie chez l'adulte se développe le plus souvent en raison de causes secondaires. Les facteurs les plus importants pour son développement dans les pays développés sont un mode de vie sédentaire, la suralimentation, en particulier l'abus d'aliments gras contenant des graisses saturées, du cholestérol et des acides gras trans (AGT). Les TFA sont des acides gras polyinsaturés auxquels sont ajoutés des atomes d'hydrogène; ils sont les plus utilisés dans la transformation des aliments et sont des graisses saturées athérogènes. D'autres causes secondaires courantes incluent le diabète sucré, l'abus d'alcool, l'insuffisance rénale chronique ou la perte complète de la fonction rénale, l'hypothyroïdie, la cirrhose biliaire primitive et d'autres maladies hépatiques cholestatiques, les pathologies d'origine médicamenteuse (telles que les médicaments comme les thiazidiques, les bloqueurs, les rétinoïdes, les antirétroviraux hautement actifs, les œstrogènes et les progestérone et glucocorticoïdes).

La dyslipidémie se développe souvent dans le contexte du diabète sucré, car les patients diabétiques ont tendance à l'athérogenèse en combinaison avec l'hypertriglycéridémie et des niveaux élevés de LDL avec simultanément de faibles niveaux de fractions HDL (dyslipidémie diabétique, hypertriglycéridémie, hyperpo B). Les patients atteints de diabète de type 2 ont un risque particulièrement élevé de développer une maladie telle que la dyslipidémie. Les combinaisons cliniques peuvent inclure une obésité sévère et / ou un faible contrôle du diabète, entraînant une circulation accrue de FFA dans le sang, conduisant à une production accrue de VLDL dans le foie. Les triglycérides riches en VLDLP transfèrent ensuite ces TG et cholestérol aux LDL et HDL, aidant à former des TG riches, des petits LDL de faible densité et des excréments de TG riches en HDL. La dyslipidémie diabétique est souvent exacerbée par un excès significatif de l'apport calorique quotidien du patient et une diminution de l'activité physique, qui sont des caractéristiques du mode de vie des patients atteints de diabète de type 2. Les femmes atteintes de diabète de type 2 peuvent avoir un risque spécifique de développer une maladie cardiovasculaire.

Pathogénèse

Il n'y a pas de séparation naturelle entre les niveaux de lipides normaux et anormaux, car la mesure des lipides elle-même est un processus long. Il existe une relation linéaire entre le niveau de lipides sanguins et le risque de développer une maladie cardiovasculaire, de sorte que de nombreuses personnes atteintes de cholestérol «normal» s'efforcent de le réduire encore plus. Par conséquent, il n'y a pas de plage définie de valeurs de niveau numérique indiquant une condition telle que la dyslipidémie; ce terme est appliqué aux niveaux de lipides sanguins qui se prêtent à une correction thérapeutique supplémentaire.

Les preuves des avantages de cette correction sont suffisamment convaincantes pour des niveaux de LDL légèrement élevés et moins convaincantes pour la tâche d'abaisser les niveaux élevés de triglycérides et d'augmenter les faibles niveaux de HDL; en partie parce que les triglycérides élevés et les faibles niveaux de HDL sont des facteurs de risque plus puissants pour les maladies cardiovasculaires chez les femmes que chez les hommes.

Les symptômes de la dyslipidémie

La dyslipidémie elle-même ne présente pas ses propres symptômes, mais elle peut entraîner des symptômes cliniques de maladies cardiovasculaires, y compris les maladies coronariennes et l'athérosclérose des membres inférieurs. Des triglycérides élevés [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] peuvent provoquer une pancréatite aiguë.

Des niveaux élevés de LDL peuvent entraîner une xanthomatose des paupières, une opacification de la cornée et des xanthomes tendineux trouvés sur les tendons d'Achille, du coude et du genou et autour des articulations métacarpophalangiennes. Chez les patients homozygotes avec développement d'une hypercholestérolémie familiale, des signes cliniques supplémentaires sous forme de xanthomes plantaires ou cutanés peuvent également survenir. Les patients présentant une augmentation marquée des taux de triglycérides peuvent présenter des éruptions cutanées xanthomateuses sur la peau du tronc, du dos, des coudes, des fesses, des genoux, des avant-bras et des pieds. Les patients présentant une dysbétalipoprotéinémie assez rare peuvent avoir des xanthomes palmaires et plantaires.

Une hypertriglycéridémie sévère [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] peut entraîner l'apparition de dépôts blancs crémeux (lipémie rétinienne) sur les artères et les veines rétiniennes. Une augmentation soudaine des lipides sanguins se manifeste également cliniquement par l'apparition d'inclusions blanches de «lait» dans le plasma sanguin.

Formes

La dyslipidémie est traditionnellement classée selon le modèle d'augmentation de la taille des lipides et des lipoprotéines (classification de Fredrickson). La dyslipidémie se divise en primaire et secondaire et se subdivise en fonction d'une augmentation du cholestérol uniquement (hypercholestérolémie pure ou isolée) ou en fonction d'une augmentation du cholestérol et des triglycérides (hyperlipidémie mixte ou combinée). Le système de classification ci-dessus n'affecte pas les anomalies de lipoprotéines spécifiques (par exemple, diminution du HDL ou augmentation du LDL), qui peuvent entraîner une maladie nosologique, malgré un cholestérol plasmatique normal et des triglycérides.

Diagnostic de la dyslipidémie

La dyslipidémie est établie sur la base de la mesure du taux de lipides sériques, bien qu'une telle étude puisse ne pas être nécessaire en raison de la présence d'un tableau clinique caractéristique chez les patients. Les mesures de routine (spectre lipidique) comprennent la détermination du cholestérol total (OX), des triglycérides, des HDL et des LDL.

Une mesure directe du cholestérol total, des triglycérides et des HDL dans le plasma sanguin est effectuée; les valeurs quantitatives du cholestérol total et des triglycérides reflètent la teneur en cholestérol et en TG de toutes les lipoprotéines en circulation, y compris les chylomicrons, les VLDL, les LPSP, les LDL et les HDL. Le niveau de fluctuations des valeurs d'OH est d'environ 10%, et de TG jusqu'à 25% avec une mesure quotidienne même en l'absence d'une forme nosologique de la maladie. OH et HDL peuvent être mesurés à jeun, cependant, chez la plupart des patients, afin d'obtenir les résultats les plus corrects, l'étude doit être réalisée strictement à jeun..

Toutes les mesures doivent être effectuées chez des patients en bonne santé (en dehors des maladies inflammatoires aiguës), car dans des conditions d'inflammation aiguë, les niveaux de triglycérides augmentent et le cholestérol diminue. Le spectre lipidique reste valide pendant les 24 premières heures après le développement d'un infarctus aigu du myocarde, puis des changements se produisent.

Le plus souvent, la quantité de LDL est calculée, ce qui reflète la quantité de cholestérol non trouvée dans les HDL et les VLDL; le niveau de VLDLP est calculé par la teneur en triglycérides (TG / 5), c'est-à-dire LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formule de Friedland). Le cholestérol contenu dans VLDLP est calculé par le niveau de triglycérides (TG / 5), car la concentration de cholestérol dans les particules VLDL est généralement 1/5 de la teneur totale en lipides de cette particule. Ce calcul n'est valable que lorsque les triglycérides ont 20 ans et sont répétés tous les 5 ans. La mesure des taux lipidiques doit être complétée par la détermination de la présence d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que le diabète sucré, le tabagisme, l'hypertension artérielle et la présence d'antécédents familiaux de maladie coronarienne chez les hommes du 1er degré de parenté à 55 ans ou chez les femmes du 1er degré de parenté à 65 ans.

Il n'y a pas d'âge précis auquel les patients n'auraient pas besoin d'un dépistage supplémentaire, mais, de toute évidence, le besoin de dépistage disparaît lorsque les patients atteignent 80 ans, surtout s'ils développent une maladie coronarienne.

Le but d'un examen de dépistage est indiqué pour les patients de moins de 20 ans qui présentent des facteurs de risque de développer une athérosclérose, tels que le diabète, l'hypertension, le tabagisme et l'obésité, des formes héréditaires de maladie coronarienne chez des parents immédiats, des progéniteurs ou des frères et sœurs, ou si le taux de cholestérol augmente de plus de 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / L), ou dyslipidémie chez les proches. Si aucune information sur la parenté n'est disponible, comme c'est le cas pour l'adoption d'enfants, le dépistage est effectué à la discrétion du médecin traitant.

Chez les patients présentant des formes héréditaires de maladie coronarienne et des taux de lipides normaux (ou presque normaux), chez les patients ayant des antécédents familiaux riches en maladies cardiovasculaires ou des niveaux élevés de LDL réfractaires au traitement médicamenteux, les niveaux d'apolipoprotéines doivent toujours être mesurés [Lp (a)]. Les niveaux de Lp (a) peuvent également être directement mesurés dans le plasma sanguin chez les patients présentant des niveaux élevés limites de LDL pour résoudre le problème de la correction médicale. Chez ces patients, le niveau de protéine C-réactive et d'homocystéine peut être déterminé..

Des méthodes de laboratoire pour l'étude des causes secondaires qui provoquent une condition telle que la dyslipidémie, y compris la détermination de la glycémie à jeun, des enzymes hépatiques, de la créatinine, des taux de TSH et des protéines urinaires, doivent être mises en œuvre chez la plupart des patients pour la première fois, une dyslipidémie révélée et en cas de dynamique négative inexpliquée des composants individuels lipidogrammes.

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Traitement de la dyslipidémie

La dyslipidémie est traitée en affectant tous les patients avec IHD (prévention secondaire) et, dans certains cas, les patients sans IHD (prévention primaire). Les lignes directrices élaborées par la Commission pour le traitement de l'athérosclérose chez l'adulte (ATP III), opérant dans le cadre du programme national d'éducation (NCEP), sont la publication scientifique et pratique la plus fiable qui définit directement les indications pour la nomination d'une thérapie pour les patients adultes. Dans la ligne directrice, les recommandations se résument à réduire les niveaux élevés de LDL et à mettre en œuvre une prévention secondaire visant à traiter les taux élevés de TG, les faibles taux de HDL et le syndrome métabolique. Un guide de traitement alternatif (tableau de Sheffield) utilise le rapport OH: HDL avec la vérification des facteurs de risque de maladie coronarienne pour prévenir le risque cardiovasculaire, mais cette approche ne conduit pas à l'effet souhaité du traitement préventif.

Les tactiques thérapeutiques chez les enfants n'ont pas été développées. L'adhésion stricte à un régime alimentaire spécifique pendant l'enfance est une tâche difficile, et il n'existe aucune preuve scientifique fiable pour montrer que la réduction des lipides pendant l'enfance est une méthode efficace de prévention des maladies cardiovasculaires chez ces mêmes patients à l'avenir. En outre, la question de la nomination d'un traitement hypolipidémiant et de son efficacité pendant une longue période (pendant des années) est assez discutable. Pourtant, l'American Pediatric Academy (AAP) recommande qu'une telle thérapie soit administrée à certains enfants atteints de LDL élevé..

Le schéma thérapeutique spécifique dépend de l'anomalie établie du métabolisme lipidique, bien que la nature mixte des troubles du métabolisme lipidique se produise souvent. Et chez certains patients, des anomalies uniques du métabolisme lipidique peuvent nécessiter une approche thérapeutique globale, y compris l'utilisation de plusieurs types de traitement; dans d'autres cas, l'utilisation de la même méthode thérapeutique pour plusieurs types de troubles du métabolisme lipidique peut être assez efficace. Les mesures thérapeutiques devraient toujours inclure le traitement de l'hypertension et du diabète sucré, l'arrêt du tabagisme et chez les patients qui présentent un risque de développer un IM ou une mort cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années de 10% ou plus (selon les estimations du tableau de Framingham, tableau. 1596 et 1597), la nomination obligatoire de petites doses d'aspirine.

En général, les schémas thérapeutiques sont les mêmes pour les deux sexes..

LDL élevé

Les directives ATP III recommandent un traitement chez les adultes présentant un LDL élevé et des antécédents de IHD.

Les conditions cliniques sur la base desquelles le patient risque de développer des événements cardiaques à l'avenir sont similaires aux critères de risque pour le développement de la cardiopathie ischémique elle-même (équivalents de la cardiopathie ischémique, tels que le diabète sucré, l'anévrisme de l'aorte abdominale, l'athérosclérose vasculaire périphérique et l'artériosclérose carotidienne, qui se manifestent par des symptômes cliniques) ou la présence de 2 facteurs de risque pour le développement de CHD. Selon les recommandations des directives ATP III, ces patients devraient avoir un niveau de LDL inférieur à 100 mg / dl, mais il est clair que dans la pratique, l'objectif de la thérapie est encore plus strict - pour maintenir le niveau de LDL inférieur à 70 mg / dl, ces chiffres sont optimaux pour les patients avec un risque très élevé (par exemple, avec un diagnostic établi de maladie coronarienne et de diabète et d'autres facteurs de risque mal contrôlés, en présence d'un syndrome métabolique ou d'un syndrome coronarien aigu). Lors de la prescription d'un traitement médicamenteux, il est souhaitable que la dose des médicaments entraîne une diminution des niveaux de LDL d'au moins 30 à 40%.

AAP recommande la nomination d'une thérapie diététique chez les enfants avec des niveaux de LDL supérieurs à 110 mg / dl. Un traitement médicamenteux est recommandé pour les enfants de plus de 10 ans en cas de mauvaise réponse thérapeutique à un régime alimentaire et de persistance de LDL de 190 mg / dl et plus, sans antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires héréditaires. La conduite d'un traitement médicamenteux est également recommandée pour les enfants de plus de 10 ans avec des niveaux de LDL de 160 mg / dl et plus et la présence simultanée d'antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire ou ayant 2 ou plusieurs facteurs de risque pour le développement de cette pathologie. Les facteurs de risque dans l'enfance, outre les antécédents familiaux et le diabète, comprennent le tabagisme, l'hypertension artérielle, les taux de HDL bas (200 mg / dl (> 5,2 mmol / l)] et le risque cardiovasculaire élevé, la pharmacothérapie doit être combinée avec un régime alimentaire et de l'exercice. le tout début des mesures thérapeutiques.

Les statines sont les médicaments de choix pour corriger les niveaux de LDL; elles réduisent considérablement le risque de décès cardiovasculaire. Les statines inhibent l'hydroxyméthylglutaryl CoAreductase, une enzyme clé dans la synthèse du cholestérol, en régulant les récepteurs LDL et en augmentant la clairance des LDL. Les médicaments de ce groupe réduisent les niveaux de LDL jusqu'à 60% et provoquent une légère augmentation des HDL et une diminution modérée des niveaux de TG. Les statines aident également à réduire l'inflammation intra-artérielle et (ou) systémique en stimulant la production d'oxyde nitrique endothélial; ils peuvent également réduire le dépôt de LDL dans les macrophages endothéliaux et le cholestérol dans les membranes cellulaires lors du développement d'une inflammation chronique systémique. Cet effet anti-inflammatoire apparaît athérogène même en l'absence d'augmentation des lipides. Les effets secondaires ne sont pas spécifiques, mais se manifestent par une augmentation des enzymes hépatiques et le développement d'une myosite ou d'une rhabdomyolyse.

Le développement de l'intoxication musculaire et sans augmentation des enzymes est décrit. Le développement d'effets secondaires est plus caractéristique des personnes âgées et séniles qui ont combiné plusieurs pathologies organiques et reçoivent une thérapie multidrogue. Chez certains patients, le remplacement d'une statine par une autre pendant le traitement ou la réduction de la dose de statine prescrite élimine tous les problèmes associés aux effets secondaires du médicament. L'intoxication musculaire est plus prononcée lorsque certaines statines sont utilisées avec des médicaments qui inhibent le cytochrome P3A4 (par exemple, avec des antibiotiques, des macrolides, des médicaments antifongiques du groupe des azoles, des cyclosporines) et avec des fibrates, en particulier le gemfibrozil. Les propriétés des statines sont communes à tous les médicaments du groupe et diffèrent peu de chaque médicament spécifique, son choix dépend donc de l'état du patient lui-même, du niveau de LDL et de l'expérience du personnel médical.

Les séquestrants d'acides biliaires (FFA) bloquent la réabsorption des acides biliaires dans l'intestin grêle, ont un fort effet régulateur inverse sur les récepteurs hépatiques LDL, contribuant à l'absorption du cholestérol circulant pour la synthèse de la bile. Les médicaments de ce groupe aident à réduire la mortalité cardiovasculaire. Pour activer une diminution des niveaux de LDL, les séquestrants d'acide biliaire sont généralement utilisés avec des statines ou des préparations d'acide nicotinique et sont les médicaments de choix pour les enfants et les femmes qui envisagent une grossesse. Ces médicaments constituent un groupe assez efficace de médicaments hypolipidémiants, mais leur utilisation est limitée en raison des effets secondaires qu'ils provoquent sous forme de flatulences, de nausées, de crampes et de constipation. De plus, ils peuvent également augmenter le niveau de TG, leur rendez-vous est donc contre-indiqué chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie. La cholestyramine et le colestipol, mais ne sont pas incompatibles avec les colosiens (interfèrent avec l'absorption) avec l'utilisation simultanée d'autres médicaments - avec tous les thiazides, bloqueurs, warfarine, digoxine et thyroxine connus - leur effet peut être atténué lorsqu'ils sont prescrits FFA 4 heures avant ou 1 heure après leur administration.

L'ézétimibe (ézétimibe) inhibe l'absorption intestinale du cholestérol et du phytostérol. Il abaisse généralement le LDL de seulement 15 à 20% et est la raison d'une légère augmentation du HDL et d'une diminution modérée du TG. L'ézétimibe peut être utilisé en monothérapie chez les patients présentant une intolérance aux médicaments du groupe des statines ou peut être prescrit en association avec des statines chez les patients aux doses les plus élevées de médicaments de ce groupe et ayant une augmentation persistante des LDL. Les effets secondaires se développent rarement.

La supplémentation à un régime hypolipidémiant comprend des fibres alimentaires et une margarine abordable contenant des graisses végétales (sitostérol et campestérol) ou des stanols. Dans ce dernier cas, les LDL peuvent être réduits d'un maximum de 10% sans aucun effet sur les niveaux de HDL et de TG par substitution compétitive du cholestérol sur l'épithélium de l'intestin grêle villeux. L'ajout d'ail et de noix au régime en tant qu'ingrédients alimentaires abaissant les LDL n'est pas recommandé en raison de l'efficacité apparemment minimale de ces additifs..

Des méthodes de traitement supplémentaires sont incluses dans la thérapie complexe chez les patients atteints d'hyperlipidémie sévère (LDL

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Dyslipidémie

Hypercholestérolémie: concepts de base

Les causes de la maladie peuvent être cachées dans les gènes. Cette forme de la maladie est classée comme hypercholestérolémie primaire ou SG (hypocholestérolémie familiale). En recevant un gène défectueux responsable de la synthèse du cholestérol d'une mère, d'un père ou des deux parents, un enfant peut avoir cette maladie. Chez les enfants, l'hypertension n'est pratiquement pas diagnostiquée, car le problème ne devient perceptible qu'à un âge plus mature, lorsque les symptômes deviennent plus visibles.

La classification selon Fredrickson est considérée comme généralement acceptée, bien que les spécificités de divers troubles des processus lipidiques ne soient comprises que par un spécialiste.

La forme secondaire se développe en présence de certains facteurs catalyseurs de la maladie. En plus des causes et des conditions, dont la combinaison est susceptible de provoquer un problème, il existe également certains facteurs de risque.

La classification de la maladie est basée sur les raisons de son développement, mais les caractéristiques spécifiques du cours ou les manifestations externes de sa forme n'ont pas:

  • La forme primaire n'est pas entièrement comprise, car il n'existe aucun moyen fiable à cent pour cent de l'empêcher. L'hypercholestérolémie familiale homozygote se développe lorsque des gènes anormaux se produisent chez les deux parents. L'hypercholestérolémie héréditaire hétérozygote (lorsque le gène est chez l'un des parents) survient chez 90% des patients, tandis que l'hypertension homozygote est d'un cas par million.
  • Secondaire (se développe en relation avec des maladies et des troubles métaboliques);
  • Les aliments sont toujours associés au mode de vie d'une certaine personne et se développent en raison de mauvaises habitudes alimentaires..

Quand l'hypercholestérolémie se manifeste?

Dans la plupart des cas, l'hypercholestérolémie provoque:

  1. Diabète;
  2. Maladie du foie
  3. Hypothyroïdie;
  4. Syndrome néphrotique (NS);
  5. Utilisation systématique de certains médicaments.

Les facteurs de risque comprennent:

  • Génétique (SG);
  • Hypertension artérielle;
  • Excès de poids corporel, qui résulte souvent de dépendances alimentaires et de troubles métaboliques;
  • Hypodynamie;
  • Stress constant;
  • Des habitudes alimentaires malsaines, une consommation excessive d'aliments qui augmentent le cholestérol, comme les œufs au plat dans les graisses;
  • La consommation constante d'alcool, où pas l'alcool lui-même conduit au dépôt de plaques, car il ne contient pas de lipides, mais un "snack", dont il a besoin.

Dans le cas où plusieurs des conditions ci-dessus coïncident, vous devez faire particulièrement attention à votre santé et, si possible, éliminer les problèmes existants.

Dyslipidémie - qu'est-ce que c'est?

La dyslipidémie est un concept étendu qui comprend plusieurs aspects, dans un sens général, indiquant toute déviation de la composition lipidique du sang (graisses sanguines, cholestérol, lipoprotéines).

La principale manifestation de la dyslipidémie dans la plupart des cas est une augmentation du cholestérol total. Le cholestérol est une substance de structure complexe, composée de plusieurs fractions, chacune contribuant au développement de maladies cardiovasculaires et, à des degrés divers, augmente les risques cardiovasculaires.

En plus du cholestérol total, les triglycérides plasmatiques sont importants pour l'évaluation des risques. Parmi les principales fractions de cholestérol, les lipoprotéines de faible densité sont importantes, dont un niveau élevé détermine un risque cardiovasculaire élevé

La fraction spécifiée de cholestérol est également appelée «mauvais» cholestérol..

Une autre fraction du cholestérol total est constituée par les lipoprotéines de haute densité (HDL), dont un niveau élevé et optimal est, au contraire, associé à un faible risque de maladies athérogènes des vaisseaux du cœur, du cerveau, des artères des membres inférieurs, de l'aorte et des intestins.

Dans le diagnostic de certaines variétés de dyslipidémie, en particulier dans les cas complexes ou d'hypercholestérolémie héréditaire, ils ont recours à des études d'indicateurs tels que les apolipoprotéines A et B, la protéine C réactive, la phospholipase associée aux lipoprotéines et d'autres indicateurs du profil lipidique. Pour le diagnostic des maladies accompagnées de dyslipidémie, la détermination d'autres marqueurs (CPK, troponine, ALT, créatinine, glucose) est également requise.

La dyslipidémie fait référence à des facteurs qui, avec la bonne approche et le bon traitement, peuvent être modifiés (changés).

D'autres facteurs de risque pour le développement des maladies cardiaques et vasculaires les plus courantes qui peuvent être modifiées comprennent l'excès de poids corporel et l'obésité abdominale, le tabagisme, l'augmentation de la glycémie à jeun et le degré d'hypertension.

La dyslipidémie comme l'un des principaux facteurs de risque est utilisée pour déterminer la probabilité de développer des événements cardiovasculaires au cours de la prochaine décennie et les complications possibles (crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux).

Pour calculer le risque cardiovasculaire et la probabilité de développer des événements cardiovasculaires, le niveau de cholestérol total doit être pris en compte. Il existe un tableau de calcul des risques - SCORE, qui, en plus des niveaux de cholestérol, prend en compte l'âge, le sexe, le tabagisme.

Si un patient présente un risque très élevé d'événements cardiovasculaires au cours de la prochaine décennie, les recommandations consisteront à maintenir le cholestérol (lipoprotéines de faible densité) à 1,8 mmol / L ou moins.

Si le risque calculé est interprété comme élevé, le niveau de LDL ne doit pas dépasser 2,5 mmol / l.

Un risque modéré permet des niveaux de LDL à moins de 3 mmol / L.

Ce sont les lipides dits cibles, une fois atteints, les risques de développer des maladies telles que les maladies coronariennes, l'angine de poitrine, les crises cardiaques, les accidents cérébraux, les lésions athérogènes des vaisseaux des membres inférieurs sont considérablement réduits..

3 Méthodes de diagnostic

Si des symptômes de dyslipidémie surviennent, consultez un médecin. Il vous dira quel médecin traite le rapport perturbé des lipides dans le sang. Le patient doit consulter un cardiologue, un endocrinologue et un généticien. La détermination des troubles du métabolisme lipidique est effectuée à l'aide de diverses méthodes de diagnostic..

Auparavant, le médecin analyse l'anamnèse des plaintes et des maladies du patient. Ensuite, il s'avère que les maladies dont souffraient le patient et ses proches parents. La prochaine étape du diagnostic de la dyslipidémie est un examen physique du patient, à l'aide duquel des signes externes d'altération du métabolisme lipidique (diverses accumulations de graisses) sont détectés. Dans ce cas, le médecin peut diagnostiquer une pression artérielle élevée.

Pour identifier le processus inflammatoire et d'autres maladies concomitantes, le patient se voit prescrire un test d'urine et de sang. Avec l'aide du LHC, le niveau de sucre, de protéines sanguines totales, d'acide urique est déterminé. Un profil lipidique est la principale méthode de diagnostic des troubles du métabolisme lipidique..

Les principaux indicateurs des lipidogrammes, les experts sont les suivants:

  1. 1. Composés chimiques présentés sous forme de triglycérides. Ils provoquent le développement de l'athérosclérose. Leurs niveaux élevés indiquent le diabète.
  2. 2. VLDL - composé de cholestérol et de triglycérides.
  3. 3. LDL - composé de phospholipides, de triglycérides et de cholestérol.
  4. 4. HDL - composé de cholestérol, de protéines, de phospholipides.

Les VLDL et LDL contribuent à la formation de plaques athérosclérotiques. Le HDL aide à éliminer le cholestérol des cellules et à le transporter vers le foie. Sur la base des données obtenues, le spécialiste détermine le coefficient athérogène: (VLDL + LDL) / HDL. Si la valeur de ce coefficient est supérieure à 3, il existe alors un risque élevé d'athérosclérose..

En outre, le patient se voit prescrire un test sanguin immunologique (pour déterminer la concentration de divers anticorps). Une étude génétique est réalisée en cas de suspicion de déséquilibre lipidique héréditaire.

Signes et symptômes externes

En tant qu'indicateur spécifique détecté à l'aide de méthodes de diagnostic de laboratoire (lipidogramme), l'hypercholestérolémie révèle un taux élevé de cholestérol dans le sang, dont l'indicateur général, en général, n'est pas informatif, car il se compose de lipoprotéines et triglycérides de haute et basse densité. La tâche du diagnostic en laboratoire est de diviser le cholestérol total en composants et de calculer l'effet des lipoprotéines de basse et très basse densité sur les parois des vaisseaux artériels.

Dans certains cas (de grande envergure), la maladie a des manifestations externes, selon lesquelles un spécialiste peut poser un diagnostic assez précis. Il existe des signes spécifiques qui indiquent une hypercholestérolémie secondaire ou héréditaire:

  1. Un arc cornéen lipoïde est considéré comme une preuve d'hypertension si le patient a jusqu'à 50 ans;
  2. Les xanthélasma sont des nodules jaunes sales sous la couche supérieure de l'épithélium de la paupière, mais ils peuvent ne pas être visibles à l'œil inexpérimenté;
  3. Xanthomes - nodules de cholestérol localisés sur les tendons.

La majeure partie du symptôme n'apparaît que comme une conséquence de la progression de la maladie, qui devient progressivement sévère et de nombreuses maladies concomitantes.

Les xanthomes (à gauche) et les xanthélasmes (au centre et à droite) peuvent avoir différents degrés de gravité et de luminosité de manifestation. Des exemples relativement inoffensifs sont donnés.

À propos de la céphalée

La céphalée est appelée douleur dans la zone du crâne de diverses localisations et intensités. À ce jour, plus de 200 types de maux de tête sont distingués, en fonction de la cause de son apparition, de la gravité du syndrome douloureux, des modifications pathologiques des vaisseaux cérébraux, etc..

La céphalée est ressentie par des personnes de tout âge. Les femmes sont plus sujettes aux maux de tête que les hommes, cependant, dans le sexe fort, le syndrome douloureux est plus intense.

La céphalée se développe en raison de l'irritation de seulement 9 zones. Le plus souvent, le mal de tête est le résultat d'une irritation des récepteurs de la douleur du périoste, des artères ou des sinus.

Dans le casse-tête de la CIM-10, il existe de nombreux codes. La céphalée chez l'adulte est classée selon la CIM-10, selon la cause. Ainsi, le code G44 indique un syndrome céphalique d'étiologies diverses - des céphalées «histaminiques» au syndrome céphalgique chronique. Tout syndrome céphalique, dont la cause ne figure pas dans la liste des maladies répertoriées dans le classificateur, aura un code international pour la CIM G44.8. De plus, il existe une classification internationale distincte des maux de tête, adoptée en 2003, qui répertorie tous les types de céphalées.

Pour se débarrasser efficacement d'un mal de tête, il est nécessaire d'identifier la cause de son apparition. Malgré le fait que les analgésiques aident contre la céphalée, ils ne donnent pas d'effet à long terme, car ils n'affectent pas la cause de l'apparition de la douleur. Un neurologue peut diagnostiquer et identifier avec précision les pathologies conduisant à un mal de tête..

Les causes

À ce jour, il n'a pas encore été possible d'établir la cause exacte de la NAFLD.

Selon les résultats de nombreuses études, il est devenu connu que la stéatose hépatique non alcoolique est étroitement associée au syndrome métabolique, reflétant les conditions pathologiques suivantes:

  • Diabète sucré de type 2;
  • Résistance à l'insuline;
  • Obésité centrale;
  • Hyperlipidémie (augmentation des lipoprotéines et des triglycérides sanguins de faible densité);
  • Hypertension artérielle.

Dans le même temps, il ne faut pas oublier que les signes histologiques de NLB se retrouvent chez au moins 10-15% des patients non liés au syndrome métabolique.

J'utilise la liste suivante des facteurs de risque pour la détection précoce des patients potentiels:

Maladies et affections associéesFacteurs de risque
  • Syndrome métabolique;
  • Résistance des cellules à l'insuline;
  • Imposition de l'anastomose iléo-intestinale et autres opérations radicalaires sur le tube digestif;
  • Diabète de type 2, en particulier avec une thérapie non contrôlée;
  • La maladie de Wilson, Weber-Christian;
  • Hypertriglycéridémie;
  • Hypertension artérielle;
  • Diverticulose;
  • Lipodystrophie régionale.
  • Obésité (selon les résultats d'une étude de l'IMC et la mesure du volume de la taille);
  • Inactivité (engagement envers un mode de vie sédentaire);
  • Perte de poids rapide;
  • Nutrition parentérale complète;
  • 40-65 ans, cependant, il existe des preuves du développement de la maladie chez les enfants;
  • Ethnicité (prévalence élevée chez les Hispaniques et les Asiatiques);
  • Prédisposition génétique (familiale);
  • Prendre certains médicaments - amiodarone, tamoxifène, glucocorticostéroïdes, œstrogènes, méthotrexate, médicaments antirétroviraux (HAART).

Malgré le manque de lien avec l'utilisation de boissons alcoolisées, les AINS peuvent se développer en parallèle et aggraver l'évolution d'autres maladies du foie, y compris l'hépatite alcoolique ou virale.

Arbre de diagnostic ICD-10

E00-E90 CLASSE IV Maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques E70-E90 Troubles métaboliques E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

E78.0 Hypercholestérolémie pure (diagnostic choisi de la CIM-10)

Codes MKB-10 adjacents:

E78.1 Hyperglycéridémie pure
E78.2 hyperlipidémie mixte
E78.4 autre hyperlipidémie
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.9 métabolisme des lipoprotéines non spécifié
Agents antiplaquettairesNicotinate de xanthinolComplamine | Nicotinate de xanthinol | Injection de nicotinate de xanthinol 15% | Xanthinol Nicotinate-UBF
Antihypoxants et antioxydantsProbucol
Protéines et acides aminésTaurineSolution de Taufon 4% (collyre) | Taufon | Taurine | CardioActive Taurine | Taurine AKOS | Taurin DIA | Injection de Taufon 4% | Vergotex jitf7001 (taurine) | Igrel | Taufon-AKOS
Bloqueurs des canaux calciques en combinaisonsAmlodipine + atorvastatineDuplexor | Caduet | Atoris Combi
Amlodipine + Lisinopril + RosuvastatineEquamer
Agents hypolipidémiques en combinaisonsLaropiprant + niacineTreadaptive
Autres médicaments hypolipidémiantsAlirocumabPralwent
PitavastatineLivazo
EvolokumabRepat
ÉzétimibeEzetrol | Ézétimibe | Lipobon
La substance n'est pas décrite.Allilchep
Séquestrants d'acides biliairesColestyramineQuestran
StatinesAtorvastatineAtoris | Tulipe | Liptonorm | TG-tor | Torvacard | Atomax | Lipona | Atorvastatine | Atorvastatine-Teva | Anvistat | Atorvastatine-OBL | Liprimar | Novostat | Atorvastatine-K | Alcaloïde d'atorvastatine | Torvas | Vazator | Atocord | Atorvastatine-SZ | Atorvastatine calcique | Atorvastatine Calcium Trihydrate | Atorvastatine-LEXVM | Atorvox | Lipoford | Atorvastatine Calcique Cristalline | Ator | Atorvastatine Nanolek | Torvalip | Atorvastatine MS | Atorvastatine Avexima | Atorvastatine-Tabuk
LovastatineHoletar | Mevacor | Lovasterol | Cardiostatine | Lovacor | Lovastatine | Rovacor | Médostatine | Apextatine
RosuvastatineCrestor | Mertenil | Rosulip | Tevastor | Roxer | Rosucard | Rosistark | Rosuvastatine-SZ | Suvardio | Rosuvastatine | Rosart | Akorta | Ro statine | Canon de rosuvastatine | Rosuvastatine calcique | Rosuvastatine = flacon | Rustor | Lipoprime | Rosufast
SimvastatineZokor | Simvor | Véro-Simvastatine | Vasilip | Simgal | Simlo | Simvastatine | Simvastol | SIMVAHEXAL | Zorstat | Athérostat | Actalipide | Zokor forte | bélier Simvastatine Zentiva | Alcaloïde de simvastatine | Simvacol | Simvalimite | Sinkard | Holvasim | Simvastatine-Chaikafarma | Simvastatine-Teva | Simvastatin Pfizer
FluvastatineLeskol | Lescol Forte
Cérivastatine sodiqueLipobay
FibratesBezafibratBezalip
Gemfibrozil
FénofibrateTricor | Grofibrat | Lipantil 200 M | Fénofibrate | Fenofibrat Canon | Exlip
CiprofibrateLipanor
Suppléments - complexes vitaminiques et minérauxLa substance n'est pas décrite.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | CHOLESTEROL BALANCE Formule Life
Suppléments - métabolites naturelsLa substance n'est pas décrite.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | Formule vie équilibre cholestérol | Formule de régime Phytomucil
Suppléments - graisses, matières grasses et leurs dérivésLa substance n'est pas décrite.CHOLESTEROL BALANCE Formule Life
Suppléments - composés polyphénoliquesLa substance n'est pas décrite.FORMULE ACTIVIN Life | Formule de régime Phytomucil
Suppléments - probiotiques et prébiotiquesLa substance n'est pas décrite.Chitosan Evalar
Suppléments - produits d'origine végétale, animale ou minéraleLa substance n'est pas décrite.Formule vie équilibre cholestérol | FORMULE ACTIVIN Life
Suppléments - glucides et leurs produits transformésLa substance n'est pas décrite.Chitosan Evalar | Formule de régime Phytomucil
Autres agents antimicrobiens, antiparasitaires et anthelminthiquesLa substance n'est pas décrite.Allilchep

Symptômes et diagnostic d'encéphalopathie résiduelle

Les symptômes de l'encéphalopathie résiduelle peuvent être très divers. Avec l'encéphalopathie résiduelle, des syndromes tels que les céphalées (maux de tête), la coordination vestibulo (divers types de vertiges, ainsi que la coordination des mouvements altérée, y compris l'instabilité dans la position de Romberg), asthénique (faiblesse, fatigue), névrotique (labilité de l'humeur) peuvent se produire, troubles cognitifs (diminution de la concentration de l'attention, de la mémoire, etc.), dysomnie (troubles du sommeil) et bien d'autres. Dans ce cas, des étourdissements surviennent dans plus de 50% des cas.

Il n'existe pas de critères diagnostiques clairs pour établir un diagnostic d'encéphalopathie résiduelle. En règle générale, le diagnostic est établi sur la base de ces plaintes (diagnostic syndromique), de l'anamnèse (présence d'un effet dommageable transféré établi sur le cerveau), ainsi que sur la base d'un examen neurologique avec déficit neurologique

Dans l'état neurologique, il est important de prêter attention à l'anisoreflexie, aux réflexes de l'automatisme oral, aux troubles de la coordination, à l'état cognitif et à d'autres symptômes organiques

De plus, les techniques d'examen en neuroimagerie (IRM cérébrale), ainsi que les études fonctionnelles telles que l'EEG, REG, sont importantes pour poser un diagnostic..

Qu'est-ce que la dyslipidémie (hyperlipidémie)

Pour comprendre le problème, il est nécessaire de naviguer un peu dans la biochimie du sang, de connaître les sources d'entrée des lipides dans la circulation sanguine.

  1. La plupart des acides gras sont synthétisés par les cellules du corps, principalement hépatiques, intestinales et nerveuses. Seulement 1/5 des graisses nécessaires à la vie devraient être fournies avec de la nourriture. Leurs principaux fournisseurs sont des produits d'origine animale.
  2. Tous les lipides nouvellement formés et reçus de l'extérieur ne peuvent pas être dans le plasma sanguin à l'état libre. Afin de les transporter vers d'autres tissus, les systèmes enzymatiques les lient aux protéines, ce qui entraîne des lipoprotéines.
  3. Les complexes lipides-protéines contiennent du cholestérol (cholestérol) et une quantité différente de protéines, ce qui détermine la densité des composés: plus il y a de protéines, plus il est dense.

Chaque lipoprotéine remplit sa fonction spécifique. L'utilité de l'excrétion de lipides nocifs dépend du niveau de lipoprotéines de haute densité. Un excès de substances à faible et très faible densité, au contraire, favorise la pénétration des graisses dans l'épaisseur des parois artérielles, réduisant progressivement la lumière des vaisseaux. Mais cela ne signifie pas qu'il devrait y avoir plus de composés à haute densité que les autres. Entre eux devrait être le bon rapport.

Une hyperlipoprotéinémie persistante avec un niveau accru de lipoprotéines de faible densité, si un traitement adéquat n'est pas commencé, est garantie de conduire au développement de l'athérosclérose. Quelle est cette maladie, il deviendra maintenant clair.

Les «mauvais» lipides pénètrent progressivement dans l'épaisseur de la paroi vasculaire et commencent à gonfler dans la lumière. Au début, ils perturbent légèrement l'apport sanguin aux tissus, d'autant plus que le corps compense le manque d'oxygène et de nutriments en augmentant la pression artérielle et en développant le flux sanguin de dérivation (collatéraux). Mais au fil du temps, l'hyperlipoprotéinémie entraîne une augmentation de la taille des plaques athérosclérotiques, des protéines et des sels de calcium s'y déposent, et les collatéraux ne peuvent plus faire face à la tâche qui leur est assignée.

En raison d'une violation de l'approvisionnement en sang dans les tissus, une hypoxie, une ischémie et, finalement, une nécrose (crise cardiaque) se produisent

Si une crise cardiaque se développe dans un organe vital (dans le cœur, le cerveau, les intestins), une véritable menace pour la vie est créée. Par conséquent, les maladies cardiovasculaires sont en tête dans les statistiques d'invalidité et de mortalité.

Caractéristiques du traitement

La première étape de la dyslipidémie consiste à prescrire un régime et à donner d'autres recommandations qui ne sont pas liées à la prise de médicaments. Ils sont dans les règles suivantes:

  • minimiser la quantité de graisse animale consommée. Peut-être les abandonner complètement;
  • saturer le régime avec des fibres végétales;
  • réduire le poids s'il y a un excès;
  • observer l'activité physique sous un stress modéré;
  • équilibrer la nutrition. Réduisez les volumes de service, augmentez la fréquence des repas;
  • renoncer à l'alcool et au tabagisme.

Bien sûr, les médicaments ne peuvent pas être supprimés, en particulier dans les formes sévères de la maladie, par exemple avec la forme astérogène de la dyslipidémie, lorsqu'une triade de troubles métaboliques est observée dans le corps: une augmentation du niveau de LDL, une diminution du HDL, une augmentation du nombre de triglycérides. Dans tous les cas, le traitement médicamenteux sera effectué dans plusieurs directions, le patient peut être prescrit:

  • statines - médicaments qui aident à réduire le cholestérol;
  • inhibiteurs d'adsorption du cholestérol - médicaments qui créent un obstacle à l'absorption du cholestérol par l'intestin;
  • résines échangeuses d'ions. Ces médicaments lient les acides biliaires. Ils les retirent, ainsi que le cholestérol qu'ils contiennent;
  • fibrates - aident à réduire le nombre de triglycérides;
  • acides polyinsaturés oméga-3 - protègent le cœur de l'infarctus du myocarde, nécessaire pour prévenir les troubles du rythme cardiaque.

Important! Si nous parlons de formes sévères de la maladie, telles que la dyslipidémie athérogène, un traitement extracorporel peut être prescrit au patient. Il consiste à modifier la composition du sang en dehors du corps humain

Cette procédure aide à prévenir les complications de la maladie.

Nous avons examiné ce qu'est la dyslipidémie et comment traiter la maladie.

Mais, la prévention de la pathologie est un sujet tout aussi important. Il comprend les activités suivantes:

  1. une alimentation adéquate et équilibrée avec un minimum de graisse animale;
  2. activité physique modérée, sommeil sain;
  3. exclusion des mauvaises habitudes;
  4. contrôle du poids corporel.

Le respect de ces points est suffisant pour réduire considérablement le risque de perte métabolique et métabolique des graisses..

Classification de Fredkinson de l'hypercholestérolémie

Une classification détaillée de la pathologie en question a été faite par Donald Fredrickson.

Classification de Fredkinson de la pathologie adoptée par l'Organisation mondiale de la santé comme nomenclature standard internationale de la maladie.

La classification est la structuration de la pathologie considérée par l'étiologie et la détermination du type d'affiliation:

  • Type I - caractérisé par des niveaux élevés de chylomicron dans le sérum. Ce type évolue à condition qu'il y ait une carence de l'enzyme qui décompose les triglycérides dans le corps et que la structure de la protéine apolipoprotéine C2 soit perturbée..,
  • Type II - caractérisé par une diminution du niveau de lipoprotéine lipase et une augmentation des performances de la protéine apolipoprotéine B.
  • Type III - caractérisé par la manifestation d'une dyslipoprotéinémie, la présence d'un défaut dans la structure de la protéine apolipoprotéine E.
  • Type IV - caractérisé par l'apparition active de produits d'estérification d'acide carboxylique et une augmentation de l'apolipoprotéine B.
  • Type V - caractérisé par l'apparition rapide de triglycérides et une forte diminution des lipoprotéines lipases sériques.
  1. Génétique.
  2. Famille.
  3. Famille homozygote et hétérozygote.
  4. Les enfants.

Hypercholestérolémie génétique

Pathologie en tant que forme autosomique dominante.

  • Inclus dans le groupe monogénique déterminé par le monogène.
  • Hérité.
  • Congénitale (hypercholestérolémie héréditaire)

Un gène défectueux est transmis si une anamnèse accablée par la déviation considérée est caractéristique des parents. Le média peut être un parent unique ou un fond d'écran.

Hypercholestérolémie familiale

Progresse en raison d'un défaut génétique des récepteurs des lipoprotéines de basse densité.

  • Les lipoprotéines perdent leur capacité à se lier au cholestérol et à le transporter vers l'organe nécessaire.
  • L'indicateur quantitatif des dépôts synthétisés d'une substance grasse, contribuant au développement de pathologies cardiovasculaires, augmente.
  • Développement de la maladie coronarienne.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

  1. La présence de deux gènes de lipoprotéines alléliques de basse densité mutés.
  2. Le développement d'un dysfonctionnement rapide de la dégradation lipidique.

Les changements mutationnels dans les gènes d'un tel plan sont assez courants.

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

Le type de variétés le plus courant de la pathologie en question.

  1. Mutation d'un gène, contribuant à sa défaite défectueuse.
  2. La présence de xanthomes tendineux.

Les changements mutationnels dans les gènes de ce type sont les plus courants dans les retours d'enfance.

Hypercholestérolémie pédiatrique

L'hypercholestérolémie chez les enfants a une orientation athérogène prononcée. Cet indicateur peut être détecté pour la première fois..

Il est plus conseillé de diagnostiquer le tableau clinique de la petite enfance, ce qui permettra de contrôler l'indicateur indicateur, en évitant les changements obstructifs dans le corps des enfants.

Méthodes de traitement standard

Bases non médicamenteuses du traitement de l'hypocholestérolémie:

  • Perte de poids;
  • La répartition de l'activité physique en fonction du niveau d'entrée d'oxygène (sélection individuelle du programme, en tenant compte de toutes les maladies concomitantes et de leur gravité);
  • Normalisation du régime alimentaire, contrôle strict de la quantité de substances entrantes en fonction du volume de charges (rejet des aliments gras et frits, remplacement des protéines grasses par des moins caloriques, augmentation de la portion quotidienne de fruits et légumes);
  • Refus de prendre de l'alcool (cela aide à ralentir la prise de poids, le métabolisme de l'acide urique est normalisé, la probabilité d'effets secondaires lors de la prise de médicaments est réduite);
  • Restriction sur le tabagisme (permet de réduire le risque de développer des pathologies du système cardiovasculaire, la concentration de substances du groupe antiathérogénique augmente);

Thérapie médicamenteuse

Statines

Leur objectif est de réduire le cholestérol à l'intérieur des cellules et de ralentir sa synthèse par le foie. De plus, les médicaments contribuent à la destruction des lipides, ont des effets anti-inflammatoires et réduisent le risque de dommages aux zones saines des vaisseaux sanguins. Selon les statistiques, les patients prenant des statines vivent plus longtemps et sont moins susceptibles de souffrir de complications de l'athérosclérose. Cependant, les médicaments doivent être surveillés de près, car au fil du temps, les statines peuvent endommager les tissus du foie et certains groupes musculaires, de sorte que des tests de laboratoire du spectre lipidique et d'autres paramètres biochimiques sont régulièrement effectués pendant le traitement. Les statines ne sont pas prescrites aux patients souffrant de problèmes hépatiques (un écart significatif par rapport aux tests hépatiques fonctionnels normaux).

Ézétimibe et similaires

Ce groupe devrait empêcher l'absorption du cholestérol dans l'intestin, mais n'a qu'un effet partiel. Le fait est que seulement 20% du cholestérol provient des aliments, le reste se forme dans les tissus du foie.

Séquestrants d'acide cholique

Ce groupe de substances aide à éliminer le cholestérol, qui fait partie des acides gras. Les effets secondaires de leur administration sont principalement liés à la vitesse des processus digestifs, mais les papilles gustatives peuvent également être affectées..

Fibrates

L'action des médicaments vise à abaisser le niveau de triglycérides tout en augmentant la concentration des lipoprotéines de haute densité.

Acides gras polyinsaturés oméga-3

Les substances régulent la quantité de triglycérides et stimulent également le travail du cœur. Comme vous le savez, les oméga-3 se trouvent dans la plupart des types de poissons gras, qui, en l'absence de problèmes de poids, vous permettent d'entrer en toute sécurité dans le régime alimentaire.

Purification du sang

Dans le traitement des cas graves d'hypercholestérolémie, il est souvent nécessaire de réguler la composition et les propriétés du sang, en le faisant sortir du corps.

Correction de la structure de l'ADN

Pour le moment, il ne peut être envisagé qu'à l'avenir, mais à l'avenir, il sera utilisé pour traiter la forme héréditaire de la maladie.

La médecine traditionnelle est également prête à offrir son aide, et le traitement avec des remèdes populaires vise à réduire le cholestérol sanguin. Si cette approche peut encore aider à faire face à la forme acquise de la maladie, alors avec une mutation génétique, toutes sortes de décoctions et de teintures n'auront certainement pas d'effet positif. Dans tous les cas, la réception des remèdes populaires ne peut être effectuée qu'après coordination du problème avec le médecin. Des exemples de recettes appropriées peuvent être trouvés dans l'article sur le nettoyage des vaisseaux sanguins du cholestérol.

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