Maladies auto-immunes et diabète

Le diabète est une pathologie grave qui affecte négativement l'ensemble du corps et présente des manifestations caractéristiques pour chaque type. Cependant, le diabète auto-immun est différent en ce qu'il combine les caractéristiques de chaque espèce. Par conséquent, la maladie est appelée transitoire ou un an et demi, ce qui ne la rend pas moins dangereuse que les pathologies de type 1 et de type 2. Lorsque les premiers signes apparaissent, il est recommandé de ne pas retarder la visite chez le médecin, car le stade avancé peut entraîner un risque de coma et de mutation avec d'autres maladies.

Qu'est-ce que le diabète auto-immun?

Dans le diabète sucré, le métabolisme du glucose est perturbé, en raison duquel une carence en insuline se développe dans le corps et une dysfonction du pancréas se produit. Souvent, il y a une mutation de la maladie lorsqu'elle est associée à d'autres anomalies du système endocrinien, ainsi qu'à des pathologies qui n'ont rien à voir avec elle (rhumatoïde et maladie de Crohn).

Les causes de la maladie

De nombreuses études n'ont pas réussi à déterminer les véritables facteurs d'apparition d'une maladie telle que le diabète de type 1. Les raisons qui peuvent déclencher des maladies auto-immunes sont les suivantes:

  • Génétique. Il y a une probabilité de développer une maladie dans les familles où au moins l'un des parents souffrait de diabète. Par conséquent, la santé de ces personnes, les médecins surveillent de près.
  • Infectieux. La maladie peut se développer sous l'influence de la rubéole, des oreillons. Les maladies sont dangereuses pour les enfants qui ont souffert d'une infection intra-utérine.
  • Intoxication. Des anomalies auto-immunes peuvent être activées sous l'influence d'une substance toxique dans les organes et les systèmes..
  • Malnutrition.

Si l'on considère le développement du diabète sucré de type 2, les facteurs concomitants suivants peuvent être distingués:

Un deuxième type de maladie peut se développer en raison de la consommation d'aliments malsains, entraînant un surpoids..

  • âge supérieur à 45 ans;
  • hypoglycémie, baisse des taux de lipoprotéines;
  • les régimes malsains menant à l'obésité;
  • mode de vie inactif;
  • nombreuses formations kystiques dans les appendices femelles;
  • maladie myocardique.
Retour à la table des matières

Caractéristiques des écarts chez les femmes enceintes

Le diabète sucré auto-immun se développe dans le contexte d'une augmentation du poids, d'une prédisposition héréditaire, d'un dysfonctionnement des processus métaboliques, d'une augmentation des valeurs de glucose dans le sang et l'urine. En moyenne, pendant la grossesse, les causes suivantes affectent le risque de développement:

  • le processus de naissance, dans lequel l'enfant pèse plus de 4 kg;
  • naissance antérieure d'un bébé mort;
  • gain de poids rapide pendant la grossesse;
  • catégorie d'âge des femmes de plus de 30 ans.

Le diabète de type auto-immun affecte uniquement les adultes, chez les enfants, le développement n'est pas fixe.

Le tableau clinique caractéristique de la pathologie

Aux stades initiaux, le diabète se manifeste rarement. Cependant, la pathologie se développe rapidement et conduit à des formes qui nécessitent une insulinothérapie. Le diabète de type auto-immun présente des symptômes complexes, qui incluent des manifestations de type 1 et 2. Ceux-ci inclus:

  • allocation excessive d'urine;
  • besoin constant d'eau;
  • faim insatiable.
Retour à la table des matières

Comment déterminer le développement de la maladie?

Le processus de diagnostic est assez simple, car le diabète de type auto-immun a une manifestation prononcée. Cependant, votre médecin peut vous prescrire un test de tolérance au glucose par voie orale. En cas de doute lors de l'examen initial, une technique de diagnostic différentiel est appliquée au patient. Toutes les études aideront à établir un diagnostic précis, sur la base duquel le spécialiste prescrira la thérapie appropriée..

Méthodes de traitement des maladies auto-immunes du diabète

Le complexe thérapeutique vise à éliminer la manifestation clinique, car la médecine n'est pas en mesure de guérir le diabète totalement auto-immun. Les principaux objectifs du médecin dans le processus de traitement sont les suivants:

  • Régler les troubles glucidiques.
  • Prévenir les complications.
  • Apprenez au patient comment faire face à la maladie.
  • Faire un régime.
Le glibenclamide aide à abaisser la glycémie.

Au cours du traitement, une personne se voit prescrire un complexe d'insuline, qui est sélectionné individuellement pour les besoins du corps. Ensuite, des médicaments sont ajoutés pour aider à réduire le glucose. Les médecins recommandent l'utilisation du glibenclamide, des inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase, du chlorpropamide, de l'incrétine.

Pendant le traitement du diabète auto-immun, une attention particulière doit être portée à la nutrition. Il y a plusieurs règles pour manger:

  • La nourriture doit être fractionnée et en petites portions..
  • Dans la mesure du possible, éliminez les aliments contenant des graisses et des glucides.
  • Maintenir le corps avec des complexes vitaminiques.
  • Le régime doit contenir des aliments faibles en glucides ainsi que des fibres..
  • Inclure des aliments riches en vitamines.

Le diabète auto-immun est considéré comme étant de type 1.5, car il contient les caractéristiques des 1er et 2e types. Les manifestations de la maladie sont prononcées, il est donc facile de remarquer des écarts dans le corps. Cela permet de consulter un médecin à temps, qui diagnostiquera et élaborera un plan de traitement qui répond aux exigences individuelles du corps..

Le diabète de type 2 en tant que maladie auto-immune

Des experts ont montré le rôle des cellules immunitaires dans le développement du diabète de type 2 en présence d'obésité. La découverte pourrait entraîner de nouveaux traitements.

Les scientifiques ont présenté un nouveau regard sur le diabète de type 2 dans Nature Medicine. Une équipe de chercheurs dirigée par Edgar G Engleman de l'Université de Stanford a montré que ce n'est pas tant une maladie métabolique qu'une maladie auto-immune. Cela signifie que le traitement doit viser non seulement à contrôler le taux de sucre dans le sang, mais également au système immunitaire..

Un signe de diabète de type 2 est la résistance (immunité) des cellules à l'insuline, qui est suffisamment produite dans l'organisme. C'est sa différence avec le diabète de type 1, qui se développe en raison d'un manque d'insuline.

Souris grasses et malades

Les expériences ont été réalisées avec des souris obèses prédisposées au développement du diabète de type 2, qui a été maintenu sur un régime hypercalorique. Ils avaient tout ce qui se passait dans le corps des patients diabétiques: une résistance à l'insuline s'est développée et la glycémie a augmenté. Les scientifiques ont trouvé le coupable parmi les défenseurs - ils ont montré que les cellules du système immunitaire - les lymphocytes B, s'accumulent dans le tissu adipeux. En même temps, ils sécrètent de tels anticorps - les immunoglobulines, qui sont des auto-anticorps, car ils attaquent les cellules de leur corps et, en fin de compte, provoquent une résistance tissulaire à l'insuline.

Comment arrêter l'auto-agression

Les scientifiques ont confirmé ce mécanisme de plusieurs manières. Il s'est avéré que les protéines anti-CD20, qui détruisent les lymphocytes B matures, arrêtent le développement de la maladie chez les souris de laboratoire avec un modèle de diabète de type 2 humain. Et ils rétablissent la glycémie à la normale. Ces protéines font partie de médicaments destinés au traitement des maladies auto-immunes afin de réduire l'agression du système immunitaire contre la leur. Maintenant, les scientifiques se demandent si ces médicaments peuvent être utilisés pour traiter le diabète..

Les biologistes ont créé des souris mutantes dépourvues de lymphocytes B et les ont plantées selon un régime riche en calories. Il s'est avéré qu'en l'absence de cellules B, les rongeurs ne développent pas de diabète, ils ne développent pas de résistance à l'insuline. Mais lorsque les mutants ont reçu des lymphocytes B ou des anticorps produits par eux, ils sont tombés malades, tout comme les animaux témoins.

Pour tester si ces conclusions étaient vraies pour les humains, les scientifiques ont étudié 32 personnes en surpoids qui différaient en sensibilité à l'insuline. Ils ont découvert que le sang des sujets résistants à l'insuline contenait des auto-anticorps, et ceux qui n'en avaient pas étaient tous normaux avec une sensibilité à l'insuline. Selon Wiener et ses collègues, cela prouve le rôle du mécanisme auto-immun dans le développement du diabète de type 2.

Les scientifiques pensent que sur la base d'un mécanisme ouvert, il est possible de créer un vaccin contre le diabète de type 2. Pour ce faire, vous devez étudier le spectre des protéines qui protègent contre la résistance à l'insuline.

Diabète de type 1 chez l'adulte

Le diabète sucré est un problème médical et social majeur dans le monde. Cela est dû à sa large distribution, à la gravité des complications tardives, au coût élevé des diagnostics et des traitements, qui sont nécessaires aux patients tout au long de leur vie.

Le diabète sucré est un problème médical et social majeur dans le monde. Cela est dû à sa large distribution, à la gravité des complications tardives, au coût élevé des diagnostics et des traitements, qui sont nécessaires aux patients tout au long de leur vie.

Selon des experts de l'Organisation mondiale de la santé, le nombre total de patients atteints de toutes les formes de diabète s'élève aujourd'hui à plus de 160 millions de personnes. Chaque année, le nombre de nouveaux cas diagnostiqués est de 6 à 10% par rapport au nombre total de patients, de sorte que le nombre de personnes souffrant de cette maladie double tous les 10 à 15 ans. Le diabète de type 1 est la forme la plus grave de diabète, ne représentant pas plus de 10% de tous les cas de maladie. L'incidence la plus élevée est observée chez les enfants âgés de 10 à 15 ans - 40,0 cas pour 100 000 personnes.

Le Comité international d'experts, fondé en 1995 avec le soutien de l'American Diabetes Association, a proposé une nouvelle classification, qui est adoptée dans la plupart des pays du monde comme document de recommandation [10, 12]. L'idée principale qui sous-tend la classification moderne du diabète est une identification claire du facteur étiologique dans le développement du diabète [15].

Le diabète sucré de type 1 est une maladie métabolique (métabolique) caractérisée par une hyperglycémie, qui est basée sur la destruction des cellules β, conduisant à une carence absolue en insuline. Cette forme de diabète était auparavant appelée «diabète sucré insulino-dépendant» ou «diabète sucré juvénile». La destruction des cellules β dans la plupart des cas au sein de la population européenne est de nature auto-immune (impliquant les parties cellulaires et humorales du système immunitaire) et est due à l'absence congénitale ou à la perte de tolérance aux auto-antigènes des cellules β [8].

De multiples facteurs de prédisposition génétique conduisent à la destruction auto-immune des cellules β. La maladie est clairement associée au système HLA, aux gènes DQ A1 et DQ B1, ainsi qu'à DR B1. Les allèles HLA DR / DQ peuvent être à la fois prédisposants et protecteurs [4].

Le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes telles que la maladie de Graves (goitre toxique diffus), la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et l'anémie par pernicitose. Le diabète de type 1 peut être une composante d'un complexe de syndrome auto-immun (syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 ou 2, «syndrome humain rigide»).

En résumant les données cliniques et expérimentales obtenues à ce jour, nous pouvons présenter le concept suivant de la pathogenèse du diabète de type 1. Malgré l'apparition d'un début aigu, le diabète de type 1 se développe progressivement. La période de latence peut durer plusieurs années. Les symptômes cliniques n'apparaissent qu'après la destruction de 80% des cellules β. Une étude d'autopsie du tissu pancréatique chez des patients atteints de diabète de type 1 révèle des phénomènes d'insuline, une inflammation spécifique caractérisée par une infiltration d'îlots par les lymphocytes et les monocytes.

Les premiers stades de la période préclinique du diabète de type 1 sont caractérisés par l'apparition de clones de lymphocytes T autoréactifs produisant des cytokines, ce qui conduit à la destruction des cellules β. Actuellement, l'insuline, la glutamate décarboxylase, la protéine de choc thermique 60 et la fogrine sont considérées comme les principaux auto-antigènes primaires qui provoquent la prolifération des lymphocytes T cytotoxiques dans certaines conditions..

En réponse à la destruction des cellules β, les plasmocytes sécrètent des autoanticorps contre divers antigènes de cellules β, qui ne participent pas directement à la réaction auto-immune, mais indiquent la présence d'un processus auto-immun. Ces auto-anticorps appartiennent à la classe des immunoglobulines G et sont considérés comme des marqueurs immunologiques des lésions auto-immunes des cellules β. Les auto-anticorps anti-îlots sont isolés (ICA - un ensemble d'auto-anticorps contre divers antigènes cytoplasmiques de cellules β) spécifiques pour les cellules β des auto-anticorps contre l'insuline, les anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD), contre la phosphotyrosine phosphatase (IA-2), la phosphogyrosine phosphatase (IA-2). Les autoanticorps dirigés contre les antigènes des cellules β sont les marqueurs les plus importants de la destruction auto-immune des cellules β et ils apparaissent dans un diabète de type 1 typique beaucoup plus tôt que le tableau clinique du diabète ne se développe [4, 6]. Les autoanticorps dirigés contre les îlots apparaissent dans le sérum 5 à 12 ans avant les premières manifestations cliniques du diabète sucré, leur titre augmente au stade avancé de la période préclinique.

Dans le développement du diabète de type 1, on distingue 6 stades, commençant par une prédisposition génétique et se terminant par la destruction complète des cellules β [1].

Le stade 1 - une prédisposition génétique - est caractérisé par la présence ou l'absence de gènes associés au diabète de type 1. La première étape est réalisée chez moins de la moitié des jumeaux génétiquement identiques et chez 2 à 5% des frères et sœurs. La présence d'antigènes HLA, en particulier de classe II - DR 3, DR 4 et DQ, est d'une grande importance.

2e étape - le début du processus auto-immun. Les facteurs externes qui peuvent jouer un rôle de déclencheur dans le développement de lésions auto-immunes des cellules β peuvent être: les virus (virus Coxsackie B, rubéole, oreillons, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr), les médicaments, les facteurs de stress, les facteurs nutritionnels (utilisation de mélanges de lait contenant des protéines animales; produits contenant des nitrosamines). L'exposition à divers facteurs environnementaux peut être établie chez 60% des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué.

3ème étape - le développement de troubles immunologiques. Des auto-anticorps spécifiques à diverses structures de cellules β peuvent être détectés dans le sang: auto-anticorps anti-insuline (IAA), ICA, GAD, IA2 et IA2b. Au 3ème stade, il y a une violation de la fonction des cellules β et, à la suite d'une diminution de la masse des cellules β, la perte de la première phase de sécrétion d'insuline, qui peut être diagnostiquée avec un test de tolérance au glucose intraveineux.

Le stade 4 - troubles immunologiques prononcés - se caractérise par une altération de la tolérance au glucose, mais il n'y a aucun signe clinique de diabète. Un test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) révèle une augmentation de la glycémie à jeun et / ou 2 heures après OGTT.

Au 5ème stade, une manifestation clinique de la maladie est notée, car à ce moment la majeure partie des cellules β (plus de 80%) meurent. La faible sécrétion résiduelle du peptide C persiste pendant de nombreuses années à venir et est un facteur important dans le maintien de l'homéostasie métabolique. Les manifestations cliniques de la maladie reflètent le degré de carence en insuline..

Le 6ème stade se caractérise par une perte complète de l'activité fonctionnelle des cellules β et une diminution de leur nombre. Cette étape est diagnostiquée en présence d'un niveau élevé de glycémie, d'un faible niveau de C-peptide et en l'absence de réponse lors du test avec une charge. Cette étape est appelée diabète "total". En raison de la destruction finale des cellules β à ce stade, une diminution du titre des anticorps dirigés contre les îlots ou leur disparition complète est parfois constatée.

On distingue également le diabète sucré idiopathique de type 1, dans lequel il y a une diminution de la fonction des cellules β avec le développement de symptômes d'insulinopénie, y compris la cétose et l'acidocétose, mais il n'y a pas de marqueurs immunologiques de destruction auto-immune des cellules β. Ce sous-type de diabète sucré se rencontre principalement chez les patients de races africaines ou asiatiques. Cette forme de diabète a un héritage clair. Le besoin absolu d'une thérapie de remplacement chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps..

Comme le montrent les études de population, le diabète de type 1 parmi la population adulte est beaucoup plus courant qu'on ne le pensait auparavant. Dans 60% des cas, le diabète de type 1 se développe après 20 ans. Les débuts du diabète chez l'adulte peuvent avoir un tableau clinique différent. La littérature décrit le développement asymptomatique du diabète de type 1 [13] chez des parents de patients atteints de diabète de type 1 du premier et du deuxième degré de parenté avec un titre positif d'auto-anticorps anti-antigènes à cellules β lorsque le diabète a été diagnostiqué uniquement par les résultats d'un test de tolérance au glucose par voie orale.

La variante classique de l'évolution du diabète de type 1 avec le développement de l'état d'acidocétose au début de la maladie survient également chez l'adulte [6]. Le développement du diabète de type 1 dans tous les groupes d'âge, jusqu'à la neuvième décennie de la vie, est décrit [12].

Dans les cas typiques, les débuts du diabète de type 1 ont des symptômes cliniques prononcés, reflétant une carence en insuline dans le corps. Les principaux symptômes cliniques sont: bouche sèche, soif, miction rapide, perte de poids. Très souvent, l'apparition de la maladie est si aiguë que les patients peuvent indiquer avec précision le mois, et parfois le jour, où ils ont présenté les premiers symptômes ci-dessus. Rapide, parfois jusqu'à 10-15 kg par mois, sans raison apparente, la perte de poids est également l'un des principaux symptômes du diabète de type 1. Dans certains cas, l'apparition de la maladie est précédée d'une infection virale sévère (grippe, oreillons, etc.) ou de stress. Les patients se plaignent de faiblesse grave, de fatigue. Le diabète auto-immun commence généralement chez les enfants et les adolescents, mais peut se développer à tout âge..

Si vous présentez des symptômes de diabète, des tests de laboratoire sont nécessaires pour confirmer le diagnostic clinique. Les principaux signes biochimiques du diabète de type 1 sont: l'hyperglycémie (en règle générale, un pourcentage élevé de sucre dans le sang est déterminé), la glucosurie, la cétonurie (la présence d'acétone dans l'urine). Dans les cas graves, la décompensation du métabolisme des glucides conduit au développement d'un coma diabétique cétoacidotique.

Critères diagnostiques du diabète:

  • glucose plasmatique à jeun supérieur à 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • glycémie capillaire à jeun supérieure à 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • glucose plasmatique (sang capillaire) 2 heures après avoir mangé (ou chargé 75 g de glucose) plus de 11,1 mmol / l (200 mg%).

La détermination du taux de peptide C dans le sérum nous permet d'évaluer l'état fonctionnel des cellules β et, dans les cas douteux, de distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2. La mesure du niveau de peptide C est plus informative que le niveau d'insuline. Chez certains patients, au début du diabète de type 1, un niveau basal normal de peptide C peut être observé, mais il n'y a pas d'augmentation pendant les tests de stimulation, ce qui confirme la capacité de sécrétion insuffisante des cellules β. Les principaux marqueurs confirmant la destruction auto-immune des cellules β sont les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β: les auto-anticorps dirigés contre GAD, ICA, l'insuline. Les autoanticorps dirigés contre les îlots sont présents dans le sérum chez 80 à 95% des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué et chez 60 à 87% des individus en période préclinique de la maladie.

La progression de la destruction des cellules β dans le diabète sucré auto-immun (diabète de type 1) peut varier [7].

Dans l'enfance, la perte de cellules β se produit rapidement et à la fin de la première année de la maladie, la fonction résiduelle s'estompe. Chez les enfants et les adolescents, la manifestation clinique de la maladie se déroule, en règle générale, avec les phénomènes d'acidocétose. Cependant, les adultes ont également un diabète sucré de type 1 à progression lente, décrit dans la littérature comme un diabète auto-immune adulte à progression lente - Diabète auto-immun latent chez l'adulte (LADA).

Diabète auto-immunitaire adulte progressif lent (LADA)

Il s'agit d'une variante spéciale du développement du diabète de type 1 observé chez l'adulte. Le tableau clinique du diabète de type 2 et de la LADA au début de la maladie est similaire: la compensation du métabolisme des glucides est obtenue par l'alimentation et / ou l'utilisation de médicaments hypoglycémiants oraux, mais dans une période pouvant durer de 6 mois à 6 ans, la décompensation du métabolisme des glucides est observée et la demande d'insuline se développe [18, dix-neuf]. Un examen complet de ces patients révèle des marqueurs génétiques et immunologiques caractéristiques du diabète de type 1.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de LADA:

  • premier âge, généralement supérieur à 25 ans;
  • le tableau clinique du diabète de type 2 sans obésité;
  • au début - un contrôle métabolique satisfaisant obtenu grâce à l'utilisation de régimes hypoglycémiants oraux;
  • développement des besoins en insuline dans la période de 6 mois à 10 ans (en moyenne de 6 mois à 6 ans);
  • la présence de marqueurs du diabète de type 1: faibles niveaux de C-peptide; la présence d'auto-anticorps contre les antigènes des cellules β (ICA et / ou GAD); la présence d'allèles HLA à haut risque de diabète de type 1.

En règle générale, les patients atteints de LADA n'ont pas un tableau clinique vivant des débuts du diabète de type I, qui est caractéristique des enfants et des adolescents. À ses débuts, le LADA est «masqué» et est initialement classé comme diabète de type 2, car le processus de destruction auto-immune des cellules β chez l'adulte peut être plus lent que chez l'enfant. Les symptômes de la maladie sont effacés, il n'y a pas de polydipsie sévère, de polyurie, de perte de poids et d'acidocétose. Le surpoids n'empêche pas non plus le développement de LADA. La fonction des cellules β s'estompe lentement, parfois sur plusieurs années, ce qui empêche le développement de l'acidocétose et explique la compensation satisfaisante du métabolisme des glucides lors de la prise de PSSP dans les premières années de la maladie. Dans de tels cas, le diagnostic de diabète de type 2 est fait par erreur. La nature progressive du développement de la maladie conduit au fait que les patients consultent trop tard un médecin, réussissant à s'adapter au développement de la décompensation du métabolisme des glucides. Dans certains cas, les patients consultent le médecin après 1 à 1,5 ans après le début de la maladie. Dans ce cas, tous les signes d'une forte carence en insuline sont révélés: faible poids corporel, glycémie élevée, absence d'effet du PSSP. P. Z. Zimmet (1999) a donné la définition suivante de ce sous-type de diabète de type 1: «Le diabète auto-immun se développant chez l'adulte peut ne pas être cliniquement différent du diabète de type 2, et peut manifester une lente détérioration du contrôle métabolique avec le développement ultérieur d'une dépendance à l'insuline» [23]. De plus, la présence des principaux marqueurs immunologiques du diabète de type 1 chez les patients porteurs d'autoanticorps aux antigènes des cellules β, ainsi qu'un faible taux basal et stimulé de peptide C, permettent de diagnostiquer un diabète auto-immun lentement progressif chez l'adulte [21].

Les principaux critères de diagnostic pour LADA:

  • la présence d'auto-anticorps anti-GAD et / ou ICA;
  • bas niveaux basaux et stimulés de C-peptide;
  • la présence d'allèles HLA à haut risque de diabète de type 1.

La présence d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β chez les patients présentant un tableau clinique du diabète de type II au début de la maladie a une valeur pronostique élevée par rapport au développement de la demande d'insuline [20, 22]. Les résultats de la UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), qui a examiné 3 672 patients avec un diagnostic initial de diabète de type 2, ont montré que les jeunes patients avaient la valeur prédictive la plus élevée pour les anticorps anti-ICA ​​et GAD (Tableau 1).

Selon P. Zimmet, la prévalence de LADA est d'environ 10 à 15% chez tous les patients atteints de diabète sucré et environ 50% des cas surviennent dans le diabète de type 2 sans obésité.

Les résultats de notre étude ont montré [3] que les patients âgés de 30 à 64 ans, ayant un tableau clinique de diabète de type 2 sans obésité au début de la maladie, une diminution significative du poids corporel (15,5 ± 9,1 kg) et des maladies auto-immunes thyroïdiennes concomitantes glandes (DTZ ou AIT), représentent un groupe à haut risque pour le développement de LADA. La détermination des auto-anticorps anti-GAD, ICA et insuline dans cette catégorie de patients est nécessaire pour le diagnostic rapide de LADA. Le plus souvent, les anticorps anti-GAD sont détectés avec LADA (selon nos données, chez 65,1% des patients LADA), comparés aux anticorps anti-ICA ​​(dans 23,3% des patients LADA) et à l'insuline (chez 4,6% des patients). La présence d'une combinaison d'anticorps n'est pas caractéristique. Le titre d'anticorps anti-GAD chez les patients LADA est plus faible que chez les patients atteints de diabète de type 1 avec la même durée de la maladie.

Il est très important de maintenir leur propre sécrétion d'insuline résiduelle chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, car il est à noter que dans ces cas, la maladie progresse de manière plus stable et que les complications chroniques se développent plus lentement et plus tard. L'importance du peptide C dans le développement de complications tardives du diabète sucré est discutée [6]. Dans l'expérience, le peptide C s'est révélé améliorer la fonction rénale et l'utilisation du glucose. Il a été révélé que la perfusion de petites doses de peptide C biosynthétique peut affecter la microcirculation dans le tissu musculaire humain et la fonction rénale.

Pour déterminer la LADA, une étude immunologique plus large est montrée chez les patients atteints de diabète de type 1, en particulier en l'absence d'obésité, d'inefficacité précoce du MSS. La principale méthode de diagnostic est la détermination des auto-anticorps contre GAD et ICA.

Un groupe spécial de patients qui nécessitent également une attention particulière et où il est nécessaire de déterminer les auto-anticorps anti-GAD et ICA sont les femmes atteintes de diabète sucré gestationnel (GDM). Il a été constaté que 2% des femmes atteintes de diabète sucré gestationnel développent un diabète de type 1 dans les 15 ans. Les mécanismes étiopathogénétiques du développement du GDM sont très hétérogènes, et il y a toujours un dilemme pour le médecin: le GDM est la manifestation initiale du diabète de type 1 ou de type 2. McEvoy et al. a publié des données sur l'incidence élevée des auto-anticorps anti-ICA ​​chez les femmes autochtones et afro-américaines en Amérique. Selon d'autres données, la prévalence des auto-anticorps anti-ICA ​​et GAD était respectivement de 2,9 et 5% chez les femmes finlandaises ayant des antécédents de diabète gestationnel. Ainsi, les patients atteints de GDM peuvent présenter un développement lent du diabète sucré insulino-dépendant, comme dans le diabète LADA. Le dépistage des patients atteints de GDM pour déterminer les auto-anticorps anti-GAD et ICA permet d'isoler les patients qui ont besoin d'insuline, ce qui permettra d'obtenir une compensation optimale du métabolisme des glucides.

Compte tenu des mécanismes étiopathogénétiques du développement de la LADA, la nécessité d'une insulinothérapie devient évidente chez ces patients [14, 17], tandis que l'insulinothérapie précoce vise non seulement à compenser le métabolisme glucidique, mais permet également de maintenir la sécrétion basale d'insuline à un niveau satisfaisant pendant une longue période. L'utilisation de préparations de dérivés de sulfonylurée chez les patients LADA entraîne une charge accrue sur les cellules β et leur déplétion plus rapide, tandis que le traitement doit viser à maintenir la sécrétion d'insuline résiduelle, à affaiblir la destruction auto-immune des cellules β. À cet égard, l'utilisation de sécrétogènes chez les patients atteints de LADA est pathogéniquement injustifiée.

Après une manifestation clinique, chez la plupart des patients présentant un tableau clinique typique de diabète de type 1, de 1 à 6 mois, une diminution transitoire de la demande d'insuline est associée à une amélioration de la fonction des cellules β restantes. Il s'agit de la période de rémission clinique de la maladie, ou «lune de miel». Le besoin d'insuline exogène est considérablement réduit (moins de 0,4 PIÈCES / kg de poids corporel), dans de rares cas, même un retrait complet de l'insuline est possible. Le développement de la rémission est une caractéristique distinctive des débuts du diabète de type 1 et survient dans 18 à 62% des cas de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué. La durée de la rémission est de plusieurs mois à 3-4 ans.

À mesure que la maladie progresse, le besoin d'insuline administrée de manière exogène augmente et atteint en moyenne 0,7 à 0,8 U / kg de poids corporel. Pendant la puberté, le besoin d'insuline peut augmenter de manière significative - jusqu'à 1,0–2,0 U / kg de poids corporel. Avec une augmentation de la durée de la maladie due à une hyperglycémie chronique, des micro- (rétinopathie, néphropathie, polyneuropathie) et des complications macrovasculaires du diabète sucré (dommages aux vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques) se développent. La principale cause de décès est l'insuffisance rénale et les complications de l'athérosclérose..

Diabète de type 1

L'objectif du traitement du diabète de type 1 est d'atteindre les valeurs cibles de glycémie, de pression artérielle et de lipides sanguins (tableau 2), ce qui peut réduire considérablement le risque de développer des complications micro- et marco-vasculaires et améliorer la qualité de vie des patients..

Les résultats de l'essai multicentrique randomisé Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) ont démontré de manière convaincante qu'un bon contrôle glycémique réduit l'incidence des complications du diabète. Ainsi, une diminution de la glycohémoglobine (HbA1c) de 9 à 7% a entraîné une diminution du risque de développer une rétinopathie diabétique de 76%, une neuropathie - de 60%, une microalbuminurie - de 54%.

Le traitement du diabète de type 1 comprend trois composantes principales:

  • thérapie diététique;
  • exercice physique;
  • insulinothérapie;
  • formation et maîtrise de soi.

Thérapie diététique et exercice

Dans le traitement du diabète de type 1, les aliments contenant des glucides facilement digestibles (sucre, miel, confiserie sucrée, boissons sucrées, confiture) doivent être exclus de l'alimentation quotidienne. Il est nécessaire de contrôler la consommation (en comptant les unités de pain) des produits suivants: céréales, pommes de terre, maïs, produits laitiers liquides, fruits. Le contenu calorique quotidien devrait être couvert de 55 à 60% en raison des glucides, de 15 à 20% - en raison des protéines et de 20 à 25% - en raison des graisses, tandis que la proportion d'acides gras saturés ne devrait pas dépasser 10%.

Le régime d'activité physique doit être purement individuel. Il ne faut pas oublier que l'exercice augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit le niveau de glycémie et peut conduire au développement d'une hypoglycémie. Le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'exercice et dans les 12 à 40 heures après un effort physique intense prolongé. Avec un exercice léger et modéré qui ne dure pas plus d'une heure, un apport supplémentaire de glucides facilement digestibles est nécessaire avant et après le sport. Avec un effort physique modéré, prolongé (plus d'une heure) et intense, un ajustement de la dose d'insuline est nécessaire. Il est nécessaire de mesurer le niveau de glucose dans le sang avant, pendant et après l'exercice.

La thérapie de remplacement de l'insuline à vie est la principale condition de survie des patients atteints de diabète de type 1 et joue un rôle crucial dans le traitement quotidien de cette maladie. Lors de la prescription d'insuline, différents modes peuvent être utilisés. Actuellement, il est de coutume de faire la distinction entre les régimes d'insulinothérapie traditionnels et intensifiés..

La principale caractéristique du régime d'insulinothérapie traditionnel est le manque d'adaptation flexible de la dose d'insuline administrée au niveau de glycémie. Dans ce cas, il n'y a généralement pas d'autosurveillance de la glycémie.

Les résultats du DCCT multicentrique ont prouvé de façon convaincante l'avantage d'une insulinothérapie intensive pour compenser le métabolisme des glucides dans le diabète de type 1. L'insulinothérapie intensifiée comprend les points suivants:

  • principe de bolus de base de l'insulinothérapie (injections multiples);
  • le nombre prévu d'unités de pain par repas (libéralisation du régime alimentaire);
  • auto-surveillance (surveillance de la glycémie pendant la journée).

Pour le traitement du diabète de type 1 et la prévention des complications vasculaires, les médicaments de choix sont les insulines humaines génétiquement modifiées. Les insulines semi-synthétiques porcines et humaines dérivées du porc sont de moins bonne qualité que les insulines génétiquement modifiées.

La réalisation d'une insulinothérapie à ce stade implique l'utilisation d'insulines de durée d'action différente [2]. Pour créer un niveau d'insuline de base, des insulines à action moyenne ou longue sont utilisées (environ 1 UI par heure, soit 24 à 26 UI par jour en moyenne). Afin de réguler le niveau de glycémie après un repas, des insulines courtes ou ultracourtes sont utilisées à une dose de 1-2 unités par 1 unité de pain (tableau 3).

Les insulines à action ultra-courte (humalogue, novorapide), ainsi que les insulines à action prolongée (lantus) sont des analogues de l'insuline. Les analogues de l'insuline sont des polypeptides spécialement synthétisés qui ont l'activité biologique de l'insuline et ont un certain nombre de propriétés prédéterminées. Ce sont les préparations d'insuline les plus prometteuses en termes d'intensification de l'insulinothérapie. Les analogues de l'insuline humalogue (Lyspro, société Lilly), ainsi que Novorapid (aspart, société Novo Nordisk) sont très efficaces pour la régulation de la glycémie postprandiale. Avec leur utilisation, le risque de développer une hypoglycémie entre les repas est également réduit. Lantus (insuline glargine, société Aventis) est produit par la technologie de l'ADN recombinant en utilisant une souche de laboratoire non pathogène d'Escherichia coli (K12) en tant qu'organisme producteur et diffère de l'insuline humaine en ce que l'asparagine, un acide aminé de la position A21, est remplacée par de la glycine et 2 molécules d'arginine sont ajoutées au C -fin de la chaîne B. Ces changements ont permis d'obtenir un pic sans effet, avec un profil de concentration constant de l'action de l'insuline pendant 24 heures / jour.

Des mélanges prêts à l'emploi d'insulines humaines de diverses actions ont été créés, tels que mixtard (30/70), peigne insuman (25/75, 30/70), etc., qui sont des mélanges stables d'insuline courte et prolongée dans des proportions spécifiées.

Des seringues à insuline jetables sont utilisées pour administrer l'insuline (U-100 pour l'injection d'insuline à une concentration de 100 PIECES / ml et U-40 pour l'insuline à une concentration de 40 PIECES / ml), des stylos seringues (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-foam, Plivapen) et pompes à insuline. Tous les enfants et adolescents atteints de diabète de type 1, ainsi que les femmes enceintes atteintes de diabète, les patients ayant une déficience visuelle et une amputation des membres inférieurs en raison du diabète doivent recevoir un stylo à seringue.

Il n'est pas possible d'atteindre les valeurs cibles de glycémie sans une auto-surveillance régulière et un ajustement de la dose d'insuline. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent surveiller indépendamment la glycémie quotidiennement, plusieurs fois par jour, pour lesquels non seulement des glucomètres peuvent être utilisés, mais également des bandelettes de test pour la détermination visuelle de la glycémie (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus).

Pour réduire l'incidence des complications micro- et macro-vasculaires du diabète, il est important d'atteindre et de maintenir des niveaux normaux de métabolisme lipidique et de pression artérielle [9].

Le niveau de pression artérielle cible pour le diabète de type 1 en l'absence de protéinurie est BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, triglycérides

I.V. Kononenko, candidat des sciences médicales
O. M. Smirnova, docteur en sciences médicales, professeur
Centre de recherche en endocrinologie RAMS, Moscou

Les principaux symptômes, méthodes de diagnostic et traitement du diabète LADA

Dans cet article, vous apprendrez:

Diabète LADA - une maladie qui a ses propres caractéristiques distinctives dans le diagnostic et le traitement.

L'urgence du problème réside dans le fait que cette maladie prend fermement sa place dans les trois maladies chroniques les plus courantes (après l'oncologie et la pathologie cardiovasculaire). Le diabète LADA - est un type intermédiaire de diabète. Souvent, il y a des erreurs de diagnostic, et donc le traitement n'est pas concluant.

Cette maladie est le diabète auto-immun latent (latent) chez l'adulte (diabète auto-immun latent chez l'adulte). Il est également appelé «intermédiaire», «1,5 - un an et demi». Cela suggère que cette espèce occupe le stade intermédiaire, entre le diabète de type 1 et de type 2. Il a un début similaire à la manifestation de la maladie de type 2, mais devient ensuite complètement insulino-dépendant, comme dans le premier type. De là, il est difficile de le reconnaître.

Quelle est la différence avec le diabète?

L'origine de ce type de maladie n'est pas encore entièrement élucidée. Il a été établi que le diabète est une maladie héréditaire. Contrairement aux types classiques, LADA a un début auto-immun. C'est ce qui le distingue du diabète sucré de type 1 et de type 2..

La nature auto-immune du type LADA indique que le corps humain produit pathologiquement des anticorps immunitaires qui affectent négativement leurs propres cellules saines, dans ce cas, les cellules bêta pancréatiques. Les raisons qui peuvent contribuer à la production d'anticorps ne sont pas claires, mais on pense qu'il existe des maladies virales (rougeole, rubéole, cytomégalovirus, oreillons, infection à méningocoques).

Pathogénèse

Le processus de développement de la maladie peut durer de 1 à 2 ans, jusqu'à des décennies. Le mécanisme d'origine de la maladie est finalement similaire au type de diabète sucré insulino-dépendant (type 1). Les cellules auto-immunes qui se sont formées dans le corps humain commencent à détruire leur propre pancréas. Au début, lorsque la proportion de cellules bêta affectées est faible, le diabète sucré se déroule de manière latente (caché) et peut ne pas se manifester.

Avec une destruction plus importante du pancréas, la maladie se manifeste de manière similaire au diabète de type 2. À ce stade, le plus souvent, les patients consultent un médecin et un mauvais diagnostic est posé.

Et seulement à la fin, lorsque le pancréas est épuisé et que sa fonction est réduite à "0", il ne produit pas d'insuline. Une carence absolue en insuline se forme et, par conséquent, se manifeste comme un diabète sucré de type 1. L'image de la maladie à mesure que le dysfonctionnement des glandes devient plus prononcé.

Symptômes

Pas étonnant que ce type soit appelé intermédiaire ou un an et demi (1,5). Au début de sa manifestation de LADA, le diabète rappelle cliniquement le type 2, puis se manifeste comme un diabète de type 1:

  • polyurie (mictions fréquentes);
  • polydipsie (soif inextinguible, une personne peut boire de l'eau jusqu'à 5 litres par jour);
  • perte de poids (le seul symptôme qui n'est pas typique du diabète de type 2, ce qui signifie que sa présence rend le diabète LADA suspect);
  • faiblesse, fatigue élevée, diminution des performances;
  • insomnie;
  • peau sèche;
  • la peau qui gratte;
  • rechute fréquente d'infections fongiques et pustuleuses (souvent chez les femmes - candidose);
  • longue non cicatrisation de la surface de la plaie.

Caractéristiques du cours

Le développement de ce type de diabète a ses propres caractéristiques qui ne correspondent pas au tableau clinique des types classiques de diabète. Il convient de prêter attention aux caractéristiques suivantes de son cours:

  • développement lent de la maladie;
  • longue période asymptomatique;
  • manque de poids corporel excessif;
  • l'âge du patient est de 20 à 50 ans;
  • histoire des maladies infectieuses.

Diagnostique

Il est important de comprendre que le résultat du diagnostic de la maladie doit être aussi précis que possible, le traitement en dépend. Diagnostic incorrect, ce qui signifie qu'un traitement irrationnel sera une incitation à la progression rapide de la maladie.

Pour reconnaître la maladie, vous devez passer les tests suivants:

  • Analyse sanguine générale.
  • Chimie sanguine.
  • Test de tolérance au glucose par voie orale (test avec 75 g de glucose dissous dans 250 ml d'eau).
  • Analyse générale d'urine.
  • Test sanguin pour l'hémoglobine glyquée (HbA1C).
  • Test sanguin pour le peptide C (montre la quantité moyenne d'insuline sécrétée par le pancréas. Un indicateur clé dans le diagnostic de ce type de diabète).
  • Analyse des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques (ICA, GAD). Leur présence dans le sang suggère qu'ils ont ciblé le pancréas.

Cela suggère que le pancréas sécrète un peu d'insuline, contrairement au diabète de type 2, lorsque le peptide C peut être normal et même légèrement augmenté, et qu'il peut y avoir une résistance à l'insuline..

Souvent, cette maladie n'est pas reconnue, mais elle est prescrite pour le diabète de type 2 et des sécrétagogues sont prescrits - des médicaments qui améliorent la sécrétion d'insuline par le pancréas. Avec ce traitement, la maladie prendra rapidement de l'ampleur. Depuis l'augmentation de la sécrétion d'insuline épuisera rapidement les réserves du pancréas et accélérera l'état de carence absolue en insuline. Un diagnostic correct est la clé d'un contrôle réussi de l'évolution de la maladie.

Traitement

L'algorithme de traitement du diabète LADA implique les éléments suivants:

  • Diète faible en glucides Il s'agit d'un facteur fondamental dans le traitement de tout type de diabète, y compris le type LADA. Sans régime, le rôle des autres activités est futile.
  • Activité physique modérée. Même s'il n'y a pas d'obésité, l'activité physique contribue à l'utilisation de l'excès de glucose dans le corps, il est donc important de donner une charge à votre corps.
  • Insulinothérapie. C'est le traitement principal du diabète LADA. Un régime de bolus de base est utilisé. Cela signifie que vous devez injecter de l'insuline «longtemps» (1 ou 2 fois par jour, selon le médicament), ce qui fournit le niveau de fond d'insuline. Et aussi avant chaque repas, injectez de l'insuline «courte», qui maintient un niveau normal de glucose dans le sang après avoir mangé.

Malheureusement, il est impossible d'éviter le traitement à l'insuline par le diabète LADA. Aucune préparation de comprimés n'est efficace dans ce cas, comme dans le diabète de type 2.

Insulinothérapie

Quelle insuline choisir et à quelle dose le médecin vous prescrira. Voici les insulines modernes utilisées dans le traitement du diabète LADA.

Tableau - Insulines de traitement
Type d'insulineTitreDurée de l'action
Action ultra courteApidra (glulisine)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 heures
Action courteActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 heures
Durée moyenneProtofan NM
Humulin NPH
Humodar B
12-14 heures
Action longue et super longueLantus
Levemir
24 heures
Insuline biphasique (courte + longue)Novomiks
Humalog Mix
en fonction de l'insuline

Diabète de lune de miel

Ce terme s'applique uniquement au diabète LADA. La lune de miel de la maladie est une période de temps relativement courte (un à deux mois) après le diagnostic, quand on prescrit de l'insuline au patient.

Le corps réagit bien aux hormones introduites de l'extérieur et une condition de récupération imaginaire se produit. La glycémie revient rapidement à la normale. Il n'y a pas de limite de glycémie maximale. L'administration d'insuline n'est pas très nécessaire et il semble à la personne que la guérison est arrivée et souvent l'insuline est annulée d'elle-même.

Une telle rémission clinique ne dure pas longtemps. Et littéralement en un mois ou deux, une augmentation critique du taux de glucose se produit, ce qui est difficile à normaliser.

La durée de cette rémission dépend des facteurs suivants:

  • l'âge du patient (plus le patient est âgé, plus la rémission est longue);
  • le sexe du patient (chez les hommes, il est plus long que chez les femmes);
  • la gravité de la maladie (avec une évolution modérée, la rémission est prolongée);
  • le niveau de peptide C (à son niveau élevé, la rémission dure plus longtemps que lorsqu'elle est faible en rémanent);
  • insulinothérapie commencée à temps (plus le traitement est commencé tôt, plus la rémission est longue);
  • le nombre d'anticorps (moins ils sont, plus la rémission est longue).

La survenue de cette condition est due au fait qu'au moment de la prescription des préparations d'insuline, il existe encore des cellules pancréatiques fonctionnant normalement. Pendant l'insulinothérapie, les cellules bêta se rétablissent, ont le temps de se "reposer" puis, après avoir annulé l'insuline, pendant un certain temps, elles peuvent encore travailler de manière indépendante, produisant leur propre hormone. Cette période est la «lune de miel» pour les diabétiques..

Cependant, les patients ne doivent pas oublier que la présence de cette condition favorable n'exclut pas la poursuite du processus auto-immun. Les anticorps, car ils continuent d'avoir un effet néfaste sur le pancréas, continuent. Et après un certain temps, ces cellules, qui assurent désormais la vie sans insuline, seront détruites. En conséquence, le rôle de l'insulinothérapie sera vital.

Complications de la maladie

Les conséquences et la gravité de leurs manifestations dépendent de la durée du diabète. Les principales complications du type LADA, comme d'autres, comprennent:

  • maladies du système cardiovasculaire (maladie coronarienne, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, artériosclérose);
  • maladies du système nerveux (polyneuropathie, engourdissement, parésie, raideur dans les mouvements, incapacité à contrôler les mouvements des membres);
  • maladies du globe oculaire (modifications des vaisseaux du fond d'œil, rétinopathie, déficience visuelle, cécité);
  • maladie rénale (néphropathie diabétique, excrétion accrue de protéines dans l'urine);
  • pied diabétique (anomalies nécrotiques ulcéreuses des membres inférieurs, gangrène);
  • infections cutanées récurrentes et lésions pustuleuses.

Conclusion

Le type LADA n'est pas aussi commun que les classiques, mais un diagnostic précoce et correct exclut un traitement inapproprié et les terribles conséquences de cette maladie. Par conséquent, s'il y a des symptômes indicatifs d'un diagnostic de diabète, vous devez consulter un endocrinologue ou un thérapeute dès que possible pour découvrir les causes d'une mauvaise santé..

Diabète sucré de type LADA

Tout le contenu iLive est vérifié par des experts médicaux pour assurer la meilleure précision possible et la cohérence avec les faits..

Nous avons des règles strictes pour choisir les sources d'information et nous nous référons uniquement à des sites réputés, à des instituts de recherche universitaires et, si possible, à des recherches médicales éprouvées. Veuillez noter que les chiffres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens interactifs vers ces études..

Si vous pensez que l'un de nos documents est inexact, obsolète ou douteux, sélectionnez-le et appuyez sur Ctrl + Entrée.

Qu'est-ce que le diabète de type LADA? L'abréviation LADA signifie: L - Latent (latent), A - Autoimmune (autoimmune), D - Diabète (diabète), A - chez l'adulte (chez l'adulte).

Autrement dit, il s'agit d'un diabète latent chez l'adulte, en raison d'une réponse immunitaire inadéquate du corps. Certains chercheurs le considèrent comme une sous-espèce à développement lent du diabète de type I, tandis que d'autres l'appellent diabète de type 1,5 ou intermédiaire (mixte, hybride).

Le type de la maladie et le nom de diabète auto-immun latent des adultes sont le résultat de nombreuses années de recherche menées par deux groupes de scientifiques médicaux dirigés par le docteur en sciences médicales de l'Université d'Helsinki (Finlande), le chef du Centre pour le diabète de l'Université de Lund (Suède) Tiinamaija Tuomi et l'Australien australien endocrinologue, professeur Paul Zimmet du Baker Heart and Diabetes Institute à Melbourne.

La pratique clinique montrera à quel point l'isolement d'un autre type de diabète est justifié, mais les problèmes associés à cette pathologie sont constamment débattus par des spécialistes du domaine de l'endocrinologie.

Code ICD-10

Épidémiologie

Aujourd'hui, près de 250 millions de personnes ont reçu un diagnostic de diabète, et on estime que d'ici 2025, ce nombre passera à 400 millions..

Selon diverses estimations, chez 4 à 14% des personnes atteintes de diabète de type 2, des auto-anticorps à cellules β peuvent être détectés. Les endocrinologues chinois ont découvert que des anticorps spécifiques du diabète auto-immune chez les patients adultes sont retrouvés dans près de 6% des cas, et selon les experts britanniques - dans 8-10%.

Causes du diabète LADA

Commencez par le diabète de type 1, qui est causé par un trouble. fonction endocrine pancréatique, spécifiquement, les cellules β localisées dans les noyaux des îlots de Langerhans produisant l'hormone insuline nécessaire à la capture du glucose.

Crucial en étiologie diabète de type 2 a un besoin accru d'insuline en raison de sa résistance (immunité), c'est-à-dire que les cellules des organes cibles utilisent cette hormone de manière inefficace (ce qui provoque une hyperglycémie).

Et les causes du diabète de type LADA, comme dans le cas du diabète de type 1, résident dans les attaques immunitaires initiales contre les cellules β pancréatiques, provoquant leur destruction partielle et leur dysfonctionnement. Mais avec le diabète de type 1, les conséquences destructrices se produisent assez rapidement et avec la variante LADA latente chez l'adulte - comme avec le diabète de type 2 - ce processus se déroule très lentement (en particulier à l'adolescence), bien que, comme le notent les endocrinologues, le taux de destruction des cellules β varie en gamme assez large.

Facteurs de risque

Bien qu'il se soit avéré que le diabète auto-immun latent (LADA) est très fréquent chez l'adulte, mais les facteurs de risque de son développement ne sont caractérisés qu'en termes généraux.

Des études dans ce sens ont permis de conclure que, comme pour le diabète de type 2, les conditions préalables à la maladie peuvent être l'âge mûr, une activité physique limitée, le tabagisme, l'alcool.

Mais il souligne l'importance particulière d'avoir des antécédents familiaux de maladie auto-immune (généralement le diabète de type 1 ou l'hyperthyroïdie). Mais les kilos superflus à la taille et à l'abdomen ne jouent pas un rôle aussi important: dans la plupart des cas, la maladie se développe avec un poids corporel normal.

Selon les chercheurs, ces facteurs soutiennent la version d'hybridation du diabète sucré de type LADA.

Pathogénèse

Plusieurs processus sont impliqués dans la pathogenèse du diabète, mais dans le cas du diabète de type LADA, le mécanisme de la pathologie est déclenché par le système immunitaire médié (activation des cellules T autoréactives) par le dysfonctionnement des cellules β pancréatiques sous l'influence d'anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots de Langerhans: proinsuline, une protéine précurseur de l'insuline; GAD65 - l'enzyme de la membrane décarboxylase des cellules β de l'acide L-glutamique (glutamate décarboxylase); ZnT8 ou transporteur de zinc - une protéine membranaire dimérique de granules de sécrétion d'insuline; IA2 et IAA ou tyrosine phosphatase - régulateurs de la phosphorylation et du cycle cellulaire; ICA69 - une protéine cytosolique des membranes de l'appareil de Golgi des cellules des îlots 69 kDa.

Vraisemblablement, la formation d'anticorps peut être associée à une biologie sécrétoire spéciale des cellules β, qui est programmée pour une réponse reproductible à l'infini à la dégradation des glucides, écrire d'autres stimuli, ce qui crée des opportunités et même certaines conditions préalables pour la formation et la circulation de divers autoanticorps.

À mesure que la destruction des cellules β progresse, la synthèse d'insuline est très lentement mais régulièrement réduite, et à un moment donné, leur potentiel sécrétoire diminue au minimum (ou est complètement épuisé), ce qui conduit finalement à une hyperglycémie sévère.

Les symptômes du diabète LADA

Les symptômes du diabète auto-immun latent chez l'adulte sont similaires à symptômes du diabète d'autres types, tandis que les premiers signes peuvent se manifester par une perte de poids soudaine, ainsi qu'une sensation de fatigue constante, de faiblesse et de somnolence après avoir mangé et une sensation de faim peu de temps après avoir mangé.

À mesure que la maladie progresse, la capacité du pancréas à produire de l'insuline diminue progressivement, ce qui peut entraîner des symptômes plus caractéristiques du diabète, qui se manifestent:

  • augmentation de la soif à tout moment de l'année (polydipsie);
  • une augmentation anormale de la formation et de l'excrétion d'urine (polyurie);
  • vertiges
  • Vision floue;
  • paresthésies (picotements, engourdissement de la peau et sensation de courir "la chair de poule").

Complications et conséquences

Les effets à long terme et les complications du diabète LADA sont les mêmes que pour le diabète de type 1 et 2. La prévalence et la fréquence des complications telles que la rétinopathie diabétique, maladies cardiovasculaires, néphropathie diabétique et neuropathie diabétique (pied diabétique présentant un risque d'ulcères cutanés et de nécrose des tissus sous-cutanés) chez les patients adultes atteints de diabète latent d'origine auto-immune sont comparables à leur apparition dans d'autres types de diabète.

Acidocétose diabétique et coma acidocéto-diabétique sont une complication aiguë et potentiellement mortelle de cette maladie chronique, en particulier après que les cellules β pancréatiques ont considérablement perdu leur capacité à produire de l'insuline.

Diagnostic du diabète LADA

On estime que plus d'un tiers des personnes atteintes de diabète non obèse peuvent avoir un diabète de type LADA. Étant donné que la pathologie se développe sur plusieurs années, les gens reçoivent souvent un premier diagnostic de diabète de type 2 associé à une résistance à l'insuline..

À ce jour, le diagnostic de diabète auto-immun latent chez l'adulte repose - en plus de la détection de l'hyperglycémie - sur des critères non spécifiques (tels que déterminés par des experts de la Immunology of Diabetes Society), tels que:

  • 30 ans et plus;
  • un titre positif pour au moins l'un des quatre auto-anticorps;
  • le patient n'a pas utilisé d'insuline pendant les 6 premiers mois après le diagnostic.

Pour diagnostic de diabète des tests sanguins de type LADA sont effectués pour déterminer:

  • niveau de sucre (sur un estomac maigre);
  • Sérum C-peptide (CPR);
  • les anticorps GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • concentration sérique de proinsuline;
  • la teneur en HbA1c (glycogémoglobine).

Un test d'urine pour le glucose, l'amylase et l'acétone est également en cours..

Diagnostic différentiel

Le diagnostic correct du diabète auto-immun latent chez l'adulte et sa différenciation des types de diabète 1 et 2 est nécessaire pour choisir le bon schéma thérapeutique qui fournira et maintiendra le contrôle glycémique.

Âge typique de début

jeunes ou adultes

Dépendance diagnostique à l'insuline

marqué au moment du diagnostic

absent, se développe 6 à 10 ans après le diagnostic

généralement pas de dépendance

Résistance à l'insuline

Progression de la dépression d'insuline

jusqu'à plusieurs semaines

de plusieurs mois à plusieurs années

pendant de nombreuses années

Qui contacter?

Traitement du diabète LADA

Bien que les caractéristiques physiopathologiques du diabète sucré de type LADA soient comparables à celles du diabète de type 1, son traitement, en cas de diagnostic erroné, est effectué selon le schéma thérapeutique du diabète de type 2, ce qui affecte négativement l'état des patients et ne permet pas un contrôle adéquat de la glycémie..

Une stratégie unifiée pour le traitement du diabète auto-immun latent chez l'adulte n'a pas encore été développée, mais les endocrinologues des principales cliniques pensent que les médicaments oraux tels que la metformine sont peu susceptibles d'aider, et les produits contenant du sulfonyle et de la propylurée peuvent même améliorer le processus auto-immun. Une raison possible à cela est l'accélération du stress oxydatif et l'apoptose des cellules β en raison d'une exposition prolongée aux sulfonylurées, qui épuise les cellules pancréatiques sécrétoires.

L'expérience clinique accumulée confirme la capacité de certains agents hypoglycémiques à maintenir la production endogène d'insuline par les cellules β, réduisant ainsi le taux de glucose dans le sang. En particulier, ce sont des médicaments tels que:

Pioglitazone (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - 15 à 45 mg sont pris (une fois par jour). Les effets secondaires possibles comprennent des maux de tête et des douleurs musculaires, une inflammation du nasopharynx et une diminution du nombre de globules rouges dans le sang;

Sitagliptine (Januvia) en comprimés - ne prenez également qu'une fois toutes les 24 heures en moyenne 0,1 g). Des effets secondaires tels que des maux de tête et des étourdissements, une réaction allergique et des douleurs dans le pancréas sont possibles;

Albiglutide (Tandeum, Eperzan) est administré par voie sous-cutanée (une fois par semaine pour 30-50 mg), Lixisenatide (Lixumia) est également utilisé.

Une caractéristique du diabète auto-immun latent chez l'adulte est le manque de besoin de traitement à l'insuline pendant une période suffisamment longue après le diagnostic. Cependant, la nécessité insulinothérapie pour le diabète le type LADA survient plus tôt et plus souvent que chez les patients atteints de diabète de type 2.

De nombreux experts soutiennent qu'il vaut mieux ne pas retarder le début d'utilisation diabète insuline de ce type, car, comme certaines études l'ont montré, les injections de préparations d'insuline protègent les cellules β du pancréas des dommages.

De plus, avec ce type de maladie, les médecins recommandent régulièrement et régulièrement de vérifier le taux de glucose dans le sang, idéalement - avant chaque repas et avant le coucher.

La prévention

Si des études sont toujours en cours sur divers aspects de cette forme de maladie endocrinienne auto-immune et que les experts tentent de déterminer la stratégie optimale pour son traitement, seule l'observance peut servir de mesure préventive. régimes avec une glycémie élevée.

Prévoir

La destruction des cellules β pancréatiques par les cellules immunitaires au fil du temps conduit à une dépendance absolue à l'insuline exogène. C'est le pronostic pour les patients atteints de diabète de type 1, et pour ceux atteints de diabète sucré de type LADA.

En Savoir Plus Sur Les Facteurs De Risque De Diabète