DIABÈTE DE SUCRE CHEZ L'ENFANT DE 2 ANS

Bonjour docteur! Ma fille de 2 ans souffre de diabète de type 1 depuis un an déjà (il y a un an, elle était en soins intensifs dans un coma diabétique, avec une acidocétose, la glycémie était de 38,2! Il n'y a aucun patient diabétique dans la famille des deux côtés. L'enfant a été diagnostiqué avec un diabète de type 1 insulino-dépendant) ) Eh bien, nous prenons de l'insuline depuis un an, mais le sucre saute terriblement (de 4 à 25 environ), ce ne devrait pas être le cas. récemment, ils prévoyaient être à l'hôpital, mais la situation n'a pas changé. Nous avons remis les tests au laboratoire Invitro. Voici nos résultats (malheureusement, la photo n'a pas pu être téléchargée, alors je viens de copier le texte du formulaire d'analyse). Veuillez commenter ce qu'ils signifient. Pouvons-nous avoir un autre type de diabète qui peut être traité sans insuline? d'après ce que j'ai compris, les analyses sont négatives, c'est-à-dire bon, ce qui signifie pas de diabète.?

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valeurs
Commentaire
(AT à la tyrosine phosphatase
(IA-2)
2,28 UI / ml est notre résultat) = 10 - anticorps détectés

(AT aux cellules bêta
pancréas, glandes, IgG
= 1: 4 - positif

Conclusion
L'absence d'anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2) réduit la probabilité clinique de diabète auto-immun,
indique en outre un faible risque de développer un diabète chez les proches parents et les groupes à risque.
L'absence d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques (anticorps contre les cellules des îlots - ICA) n'exclut pas un diagnostic
diabète sucré de type 1, indique en même temps un faible risque de développement chez
la parenté des patients, en outre, réduit la probabilité d'apparition d'un diabète adulte auto-immun latent (LADA).
Des anticorps anti-ICA ​​sont observés chez 70 à 80% des patients avec le début du diabète de type 1 classique, cependant, au cours de la première année de la maladie
la plupart des patients sont séronégatifs et les autoanticorps sont préservés dans la vie chez 10 à 20% des patients.
Les résultats de la détection des anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots un an après le début du T1DM sont généralement négatifs.

Merci d'avance pour votre réponse. J'attendrai vraiment.

Anticorps contre la tyrosine phosphatase

Anticorps tyrosine phosphatase (IA-2, Islet tyrosine phosphatase, Islet Cell Antigen IA-2, ICA512 Antibodies)

la description

L'antigène IA-2 (antigène associé à l'insulinome) est la tyrosine phosphatase pancréatique spécifique, qui est impliquée dans la régulation de la sécrétion d'insuline. L'antigène s'accumule dans les granules sécrétoires des cellules neuroendocrines, ainsi que dans les cellules bêta des îlots de Langerhans, où il est inclus dans la régulation de la sécrétion d'insuline.

Les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase IA-2 sont un marqueur du diabète sucré de type 1, leur présence est détectée chez 50 à 70% des patients (enfants et adolescents) au début de la maladie. La fréquence de leur détection diminue après le début de la maladie, ainsi que la fréquence de détection d'autres marqueurs sérologiques du diabète.

L'étude des anticorps anti-IA-2 est utilisée pour prédire le risque de développer un diabète sucré chez des parents de patients, ainsi que la détermination des anticorps anti-GAD (n ° 202), ICA (n ° 201) et des anticorps à l'insuline (n ° 200). En raison de la faible occurrence, la détection d'anticorps contre la tyrosine phosphatase ne dispose pas d'informations suffisantes dans les formes cliniques mineures de diabète.

entraînement

Le prélèvement sanguin est recommandé au plus tôt 4 heures après le dernier repas.

témoignage

  • diagnostic des débuts du diabète de type 1 et détermination de son étiologie auto-immune, en particulier chez les enfants obèses;
  • identification d'une prédisposition au diabète chez les frères et sœurs (frères et sœurs);
  • évaluation des risques de diabète avec polyendocrinopathies et autres maladies auto-immunes.

Interprétation des résultats

L'interprétation des résultats de l'étude contient des informations pour le médecin traitant et n'est pas un diagnostic. Les informations de cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'automédication. Le médecin établit un diagnostic précis en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: historique, résultats d'autres examens, etc..

Unité: ME / ml.

  • début du diabète auto-immun de type 1;
  • prédisposition à développer un diabète de type 1.

Le résultat est dans les valeurs de référence:

  • norme ou autre maladie endocrinienne;
  • la disparition des anticorps au cours du long cours du diabète de type 1.

Anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2) (Islet Antigen 2 Antibodies, Anti-IA2 Antibodies, IA-2 Ab, Tyrosine Phosphatase Antibodies)

Littérature

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Diagnostic immunologique de laboratoire des maladies auto-immunes. Maison d'édition Man, Saint-Pétersbourg - 2010.
  2. Tietz Guide clinique des tests de laboratoire. 4 e éd. Ed. Wu A.N.B.- États-Unis, W.B Sounders Company, 2006,1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-anticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Critères diagnostiques des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  7. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.

Littérature

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Diagnostic immunologique de laboratoire des maladies auto-immunes. Maison d'édition Man, Saint-Pétersbourg - 2010.
  2. Tietz Guide clinique des tests de laboratoire. 4 e éd. Ed. Wu A.N.B.- États-Unis, W.B Sounders Company, 2006,1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-anticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Critères diagnostiques des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  7. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.
  • diagnostic des débuts du diabète de type 1 et détermination de son étiologie auto-immune, en particulier chez les enfants obèses;
  • identification d'une prédisposition au diabète chez les frères et sœurs (frères et sœurs);
  • évaluation des risques de diabète avec polyendocrinopathies et autres maladies auto-immunes.

Littérature

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Diagnostic immunologique de laboratoire des maladies auto-immunes. Maison d'édition Man, Saint-Pétersbourg - 2010.
  2. Tietz Guide clinique des tests de laboratoire. 4 e éd. Ed. Wu A.N.B.- États-Unis, W.B Sounders Company, 2006,1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-anticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Critères diagnostiques des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  7. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.

L'interprétation des résultats de l'étude contient des informations pour le médecin traitant et n'est pas un diagnostic. Les informations de cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'automédication. Le médecin établit un diagnostic précis en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: historique, résultats d'autres examens, etc..

Doutes sur le diagnostic de T1DM. (est-ce SD2?)

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AlexKokc
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Oui, il existe un groupe d '"états diabétiques sujets à la cétose" (Syndromes de diabète sucré sujet à la cétose), qui ne correspondent guère aux classifications utilisées du diabète sucré ("idiopathique type 1" ou "type 1b") et se caractérisent par diverses combinaisons de l'absence d'anticorps spécifiques et la présence / absence d'une réserve de cellules bêta, tout en manifestant des symptômes vifs de cétose / acidocétose.

Le traitement initial dans de tels cas, malgré le phosrast et le phénotype (épais - pas épais) - insulinothérapie. À l'avenir, une tentative peut être faite pour évaluer le statut des anticorps et la présence d'une réserve de cellules bêta, cependant, selon les résultats, seulement environ la moitié des patients avec une réserve de cellules bêta préservée peuvent être candidats à un traitement avec des comprimés hypoglycémiants (suivis d'une surveillance attentive et d'un retour à l'insulinothérapie, si nécessaire).

Il est difficile de dire quoi faire dans un cas particulier (peut-être que des collègues plus expérimentés vous aideront). Selon mes sentiments, les journaux présentés indiquent une nutrition insuffisante pour l'âge et la croissance (plus le fait qu'il n'y a pas d'erreurs dans le calcul de XE).
Cependant, dans le contexte d'une dose quotidienne d'insuline inférieure à 0,5 unité / kg, la plupart des niveaux de glucose pendant la journée sont dans la fourchette cible.
Potentiellement, vous pouvez probablement essayer d'identifier les anticorps dirigés contre GAD65 et IA-2 (mb et autres, s'ils peuvent être trouvés en laboratoire) et le peptide C à jeun (après 24 heures le champ de la dernière injection d'insuline basale) simultanément avec le glucose, et avec les résultats pensez plus loin (une situation similaire n'est pas un constructeur de bricolage).

La deuxième option (plus, il me semble, facile et raisonnable) est de réétudier à l'école du diabète, de déterminer le contenu calorique quotidien du régime alimentaire et de sa composante glucidique, et de sélectionner l'insulinothérapie pour ce régime..

Cependant, ces deux options sont impossibles sans interaction avec des médecins à temps plein..

Tyrosine phosphatase, anticorps IgG

Tyrosine phosphatase, anticorps IgG

Code de service: 2111. Tyrosine phosphatase, anticorps IgG

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Islet tyrosine phosphatase, anticorps IgG

Le diabète de type 1 est le résultat d'une destruction indirecte chez les personnes génétiquement prédisposées. Avec le développement de l'insulite auto-immune, des anticorps dirigés contre un certain nombre d'antigènes des cellules des îlots apparaissent. Les marqueurs de la destruction auto-immune des cellules β sont les auto-anticorps anti-îlots (ICA), l'insuline (IAA), la décarboxylase d'acide glutamique (GAD) et les tyrosine phosphatases et β. Chez les personnes à risque qui ont des anticorps dirigés contre deux antigènes ou plus, le diabète se développe en 7 à 14 ans.

Pour identifier les individus à haut risque de développer un diabète de type 1, il est également nécessaire de mener une étude des marqueurs génétiques () et métaboliques du diabète.

La tyrosine phosphatase est le deuxième autoantigène ouvert des cellules des îlots, localisé dans des granules pancréatiques denses. Associé aux anticorps anti-insuline, l'IA2 est plus fréquent chez les enfants que chez les patients adultes. Les anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots sont un marqueur très instructif pour identifier le prédiabète, ainsi que pour identifier les individus à haut risque de développer un diabète de type 1. La valeur clinique de la définition de IA2 est importante pour identifier dans une population d'individus prédisposés et de parents de patients diabétiques ayant une prédisposition génétique au diabète de type 1. IA2 indique une destruction agressive des cellules β.

Des anticorps anti-IA2 sont trouvés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type 1 au début de la maladie et au cours de la période précédente..

DIABÈTE DE SUCRE CHEZ L'ENFANT DE 2 ANS

Bonjour docteur! Ma fille de 2 ans souffre de diabète de type 1 depuis un an déjà (il y a un an, elle était en soins intensifs dans un coma diabétique, avec une acidocétose, la glycémie était de 38,2! Il n'y a aucun patient diabétique dans la famille des deux côtés. L'enfant a été diagnostiqué avec un diabète de type 1 insulino-dépendant) ) Eh bien, nous prenons de l'insuline depuis un an, mais le sucre saute terriblement (de 4 à 25 environ), ce ne devrait pas être le cas. récemment, ils prévoyaient être à l'hôpital, mais la situation n'a pas changé. Nous avons remis les tests au laboratoire Invitro. Voici nos résultats (malheureusement, la photo n'a pas pu être téléchargée, alors je viens de copier le texte du formulaire d'analyse). Veuillez commenter ce qu'ils signifient. Pouvons-nous avoir un autre type de diabète qui peut être traité sans insuline? d'après ce que j'ai compris, les analyses sont négatives, c'est-à-dire bon, ce qui signifie pas de diabète.?

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(AT à la tyrosine phosphatase
(IA-2)
2,28 UI / ml est notre résultat) = 10 - anticorps détectés

(AT aux cellules bêta
pancréas, glandes, IgG
= 1: 4 - positif

Conclusion
L'absence d'anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2) réduit la probabilité clinique de diabète auto-immun,
indique en outre un faible risque de développer un diabète chez les proches parents et les groupes à risque.
L'absence d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques (anticorps contre les cellules des îlots - ICA) n'exclut pas un diagnostic
diabète sucré de type 1, indique en même temps un faible risque de développement chez
la parenté des patients, en outre, réduit la probabilité d'apparition d'un diabète adulte auto-immun latent (LADA).
Des anticorps anti-ICA ​​sont observés chez 70 à 80% des patients avec le début du diabète de type 1 classique, cependant, au cours de la première année de la maladie
la plupart des patients sont séronégatifs et les autoanticorps sont préservés dans la vie chez 10 à 20% des patients.
Les résultats de la détection des anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots un an après le début du T1DM sont généralement négatifs.

Merci d'avance pour votre réponse. J'attendrai vraiment.

IgG de tyrosine phosphatase

Le diabète de type 1 est caractérisé par la présence d'anticorps auto-immuns dirigés contre certains antigènes. L'un d'eux est la tyrosine phosphatase. Au fil du temps, la concentration d'anticorps dirigés contre les auto-antigènes diminue, en raison de la destruction de l'appareil des îlots. En utilisant une telle analyse, le risque de développer un diabète avant l'apparition des symptômes cliniques est déterminé.

La norme des anticorps contre la tyrosine phosphatase dans le sang:

  • jusqu'à 10 UI / ml - résultat négatif;
  • à partir de 10 UI / ml - un résultat positif.
  • détermination de l'étiologie du diabète;
  • obésité;
  • dépistage du diabète chez des proches parents d'un patient.

Pour obtenir le résultat le plus précis, vous devez considérer les points suivants:

  • ne mangez pas 12 heures avant la procédure (jusqu'à 12h00 pour effectuer la procédure), vous ne pouvez boire que de l'eau;
  • ne fumez pas trois heures avant l'intervention;
  • en accord avec le médecin, exclure les médicaments 24 heures avant l'intervention.

Interprétation des résultats de l'analyse des anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase dans le sang.

  • diabète sucré de type 1;
  • risque de diabète de type 1.

Phoenix santé

Anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2)

Auto-anticorps pancréatiques à tyrosine phosphatase à cellules bêta, qui jouent un rôle important dans la pathogenèse du diabète sucré insulino-dépendant et sont des marqueurs pronostiques du développement du diabète sucré de type 1 et de la nécessité d'une insulinothérapie.

Autoanticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (TF).

Islet Antigen 2 Antibody; Insulinoma Antigen 2 Autoanticorps; Anticorps anti-IA2; IA-2 Ab; ICA-512; Anticorps Tyrosine Phosphatase.

Dosage immunosorbant lié aux enzymes (ELISA).

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant l'étude..

Aperçu de l'étude

Le diabète sucré de type 1 est une maladie endocrinienne chronique causée par la destruction auto-immune des cellules bêta du tissu des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une carence absolue en insuline et une augmentation de la glycémie. Les troubles du métabolisme des glucides et les symptômes cliniques du diabète sucré surviennent lorsque plus de 80% des cellules bêta sont détruites. La maladie est généralement diagnostiquée dans l'enfance et l'adolescence..

Le diabète de type 1 est caractérisé par la présence d'auto-anticorps, qui sont d'une importance directe dans la destruction des cellules productrices d'insuline et le développement de la maladie. Un mécanisme de développement et un spectre d'anticorps similaires sont observés dans le diabète auto-immun adulte (LADA), qui a récemment été considéré comme une variante du diabète sucré de type 1 qui a émergé plus tard, mais qui passe souvent sous le diagnostic de diabète sucré de type 2 en raison de caractéristiques liées à l'âge.

La manifestation du diabète depuis plusieurs années est précédée d'une augmentation du niveau d'auto-anticorps dans le sang, qui est un signe précoce d'activité auto-immune de la maladie. Ces anticorps comprennent des auto-anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (GAD), la protéine tyrosine phosphatase (IA-2), l'insuline, le transporteur de zinc ZnT8.

La tyrosine phosphatase (IA-2) est un autoantigène des îlots localisés dans des granules denses de cellules bêta pancréatiques. Des anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2) sont détectés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète sucré de type 1, ainsi qu'avant les premières manifestations cliniques. L'IA-2 et les anticorps anti-insuline sont plus fréquents chez l'enfant que chez l'adulte et indiquent une destruction agressive des cellules bêta.

Avec l'évolution de la maladie, le niveau d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement, ce qui est associé à la destruction du substrat antigénique. À cet égard, chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 à long terme, la détermination des auto-anticorps peut avoir une faible valeur diagnostique.

La détermination du niveau d'anticorps dirigés contre le GAD, l'IA-2, l'insuline (IAA) et les antigènes des composants cytoplasmiques des cellules des îlots (ISA) est d'une grande importance pour le diagnostic rapide du diabète de type 1 dans la famille immédiate des patients diabétiques. Le précurseur du CD-1 peut être considéré comme le fait même de détecter des anticorps, plutôt que de déterminer l'une quelconque de leurs espèces distinctes. La présence de plusieurs auto-anticorps augmente considérablement le risque de développer la maladie à l'avenir par rapport à une augmentation isolée de l'un des types d'anticorps. Il convient de garder à l'esprit que les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase sont souvent détectés chez les enfants atteints de diabète de type 1 et beaucoup moins souvent chez les personnes atteintes de diabète auto-immun adulte (LADA).

La sensibilité de l'étude du niveau d'IA-2 pour le diagnostic du diabète de type 1 est de 57%, la spécificité est de 99%. Chez les enfants présentant un taux accru d'anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète sucré insulino-dépendant dans les 5 ans est de 65,3%.

Les anticorps sont détectés en moyenne chez 48% des patients avec DM-1 nouvellement diagnostiqué, chez 57% des patients avec une durée de maladie inférieure à 5 ans et chez 46% des personnes avec une durée de maladie supérieure à 5 ans.

L'identification d'une prédisposition au développement du diabète et le diagnostic précoce de la maladie permettent des mesures préventives opportunes, prescrivent un traitement adéquat et préviennent la progression de la maladie et le développement de complications.

À quoi sert l'étude??

  • Pour le diagnostic précoce du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1);
  • pour le diagnostic du prédiabète;
  • pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et de type 2;
  • pour le diagnostic différentiel du diabète auto-immun adulte (LADA) et du diabète sucré de type 2;
  • identifier une prédisposition au diabète de type 1 et évaluer le risque de son développement;
  • prédire l'évolution des besoins en insulinothérapie chez les patients diabétiques.

Quand une étude est prévue?

  • Lors de l'examen d'enfants et d'adultes à haut risque de développer un diabète sucré (proches parents de patients souffrant de diabète de type 1);
  • lors de l'examen des personnes atteintes d'hyperglycémie ou d'une tolérance au glucose altérée.

Que signifient les résultats??

Valeurs de référence: 0 - 10 UI / ml.

Raisons de l'augmentation des niveaux d'anticorps IA-2:

  • prédiabète (risque élevé de développer un diabète sucré);
  • diabète sucré de type 1 (diabète sucré insulino-dépendant) chez les enfants;
  • diabète auto-immun adulte (LADA);
  • diabète gestationnel (diabète enceinte).

Des niveaux élevés d'anticorps sont associés au besoin du patient d'utiliser une insulinothérapie dans le présent ou dans un proche avenir..

Qu'est-ce qui peut affecter le résultat?

Dans certaines maladies systémiques du tissu conjonctif (par exemple, le lupus érythémateux disséminé) et les maladies thyroïdiennes, le niveau d'anticorps IA-2 peut augmenter.

  • La décision sur la nécessité d'une insulinothérapie est prise sur la base de la glycémie, et non du nombre d'auto-anticorps.

Qui prescrit l'étude?

Endocrinologue, pédiatre, médecin généraliste.

Le taux d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas

Anticorps anti-îlots pancréatiques, IgG

Aperçu de l'étude

Le diabète sucré insulino-dépendant de type 1 est caractérisé par une production insuffisante d'insuline par les cellules bêta (îlots de Langerhans) dans le pancréas en raison de leur destruction auto-immune. Des auto-anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots dans le sérum sanguin sont l'un des indicateurs du diabète sucré insulinodépendant de type 1, qui a un caractère auto-immun. Leur apparence reflète la destruction des cellules bêta pancréatiques et, par conséquent, une synthèse insuffisante de l'insuline, qui est une caractéristique du diabète sucré de type 1. L'inverse est le développement du diabète sucré de type 2, qui est principalement une conséquence de la formation de résistance à l'insuline dans les cellules et n'est pas associé à des processus auto-immuns.

Environ 10% de tous les cas de diabète sont du diabète de type 1 (auto-immun), qui est plus fréquent chez les patients de moins de 20 ans. Les principaux symptômes du diabète, comme l'augmentation de la miction, la soif, la perte de poids et la mauvaise cicatrisation des plaies, surviennent lorsqu'un patient atteint de diabète de type 1 détruit environ 80 à 90% des cellules bêta pancréatiques et n'est plus en mesure de produire une quantité suffisante d'insuline.. Le corps a besoin de production quotidienne d'insuline, car ce n'est qu'avec son aide que le glucose peut pénétrer dans les cellules et être utilisé pour la production d'énergie. Sans suffisamment d'insuline, les cellules meurent de faim et la glycémie augmente (hyperglycémie). L'hyperglycémie aiguë peut entraîner le développement d'un coma diabétique, tandis que l'hypertension chronique peut endommager les vaisseaux sanguins et les organes, tels que les reins.

Dans le diabète sucré auto-immun de type 1, des anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots sont détectés dans 95% des cas, tandis que chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, les auto-anticorps sont généralement absents.

Rechercher des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques dans le sang - la méthode la plus courante pour diagnostiquer la nature auto-immune du diabète.

À quoi sert l'étude??

  • Principalement afin de différencier le diabète de type 1 insulinodépendant auto-immun des autres types de diabète. La détermination correcte et opportune du type de diabète élargit les possibilités de traitement précoce avec la sélection de la thérapie la plus appropriée et évite les complications de la maladie.
  • Pour prédire un éventuel diabète sucré de type 1, car les anticorps dirigés contre les îlots peuvent être détectés dans le sang bien avant les premiers symptômes du diabète. Leur identification vous permet de diagnostiquer le prédiabète, de prescrire un régime et une thérapie immunocorrective.

Quand une étude est prévue?

  • Dans le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2 chez les patients atteints de diabète nouvellement diagnostiqué.
  • Dans le diagnostic des formes peu claires de diabète sucré, lorsque le patient a été diagnostiqué avec un diabète de type 2, mais qu'il a beaucoup de difficulté à surveiller la glycémie à l'aide d'un traitement standard.

Anticorps anti-cellules bêta pancréatiques

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques (ICA) sont des auto-anticorps qui agissent contre les cellules sécrétoires des îlots pancréatiques, provoquant leur destruction. Dans la pratique du diagnostic, ils sont considérés comme un signe de laboratoire du diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type 1). L'étude est indiquée pour les symptômes de l'hyperglycémie, une prédisposition héréditaire au diabète, une réponse insatisfaisante au traitement standard pour les patients atteints de diabète de type 2. Les résultats sont utilisés pour différencier et déterminer le risque de développer une forme insulino-dépendante de la maladie. Le sang veineux est examiné par ELISA. Un indicateur normal est un titre inférieur à 1: 5. Le terme d'analyse est de 11 à 16 jours..

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques (ICA) sont des auto-anticorps qui agissent contre les cellules sécrétoires des îlots pancréatiques, provoquant leur destruction. Dans la pratique du diagnostic, ils sont considérés comme un signe de laboratoire du diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type 1). L'étude est indiquée pour les symptômes de l'hyperglycémie, une prédisposition héréditaire au diabète, une réponse insatisfaisante au traitement standard pour les patients atteints de diabète de type 2. Les résultats sont utilisés pour différencier et déterminer le risque de développer une forme insulino-dépendante de la maladie. Le sang veineux est examiné par ELISA. Un indicateur normal est un titre inférieur à 1: 5. Le terme d'analyse est de 11 à 16 jours..

Avec des dommages auto-immunes aux îlots de Langerhans, le diabète de type 1 se développe. L'effet des autoanticorps sur les cellules bêta - les insulocytes basophiles - entraîne une diminution de la production d'insuline. Des anticorps spécifiques de ce groupe sont produits par les lymphocytes B, le diabète insulino-dépendant se développe du fait de leur activité. La production d'anticorps peut être associée à la mise en œuvre du programme héréditaire, provoquée par des infections, des intoxications. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un signe de diabète de type 1. L'analyse est très spécifique et très sensible, mais avec d'autres endocrinopathies auto-immunes concomitantes, un résultat faussement positif est possible.

Les anticorps dirigés contre les cellules bêta sont déterminés chez 70 à 95% des patients ayant un diagnostic de diabète de type 1. Les motifs de l'analyse sont les suivants:

  1. Les signes cliniques d'hyperglycémie sont une soif accrue, une perte de poids avec une augmentation de l'appétit, une sensation altérée des bras et des jambes, une polyurie, des démangeaisons de la peau et des muqueuses. Les résultats sont utilisés pour déterminer le type de diabète et décider de la faisabilité de l'insulinothérapie, en particulier pendant l'enfance..
  2. Prédisposition héréditaire au diabète insulino-dépendant. L'étude est nécessaire pour déterminer le risque de développer la maladie, car la production d'anticorps spécifiques commence avant l'apparition des premiers symptômes. Le diagnostic du prédiabète vous permet de prescrire un régime et un traitement immunocorrecteur en temps opportun.
  3. Transplantation de pancréas. L'étude est montrée à des donneurs potentiels afin de confirmer l'absence de diabète auto-immun..
  4. L'inefficacité de la thérapie standard visant à corriger la glycémie chez les patients diagnostiqués avec un diabète sucré de type 2. Les résultats sont utilisés pour clarifier le diagnostic..

Le contenu informatif de l'étude est plus faible avec les endocrinopathies auto-immunes, car il existe une probabilité de résultat faussement positif. Dans les maladies inflammatoires et oncologiques du pancréas, la production d'anticorps dirigés contre les cellules bêta peut être réduite même en présence de diabète insulino-dépendant.

Préparation de l'analyse

Un prélèvement sanguin veineux est effectué le matin. Une préparation spéciale pour la procédure n'est pas requise, toutes les règles sont de nature consultative:

  • Il est préférable de donner du sang à jeun, avant le petit déjeuner ou 4 heures après avoir mangé. Vous pouvez boire de l'eau plate propre comme d'habitude.
  • La veille de l'étude, vous devez refuser de prendre des boissons alcoolisées, une activité physique intense, éviter le stress émotionnel.
  • Pendant 30 minutes avant de donner le sang, vous devez vous abstenir de fumer. Il est recommandé de passer ce temps dans une atmosphère détendue en position assise.

Le sang est prélevé par ponction de la veine ulnaire. Le biomatériau est placé dans un tube scellé et envoyé au laboratoire. Avant l'analyse, un échantillon de sang est placé dans une centrifugeuse pour séparer les éléments formés du plasma. Le sérum résultant est examiné par immunodosage enzymatique. La préparation des résultats prend 11 à 16 jours..

Valeurs normales

Normalement, le titre d'anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques est inférieur à 1: 5. Le résultat peut également être exprimé par un indice de positivité:

  • 0–0,95 - négatif (normal).
  • 0,95–1,05 - Non défini, nouveau test requis.
  • 1,05 et plus - positif.

Un indicateur dans la norme réduit la probabilité de diabète sucré insulino-dépendant, mais n'exclut pas la maladie. Dans ce cas, des anticorps dirigés contre les cellules bêta sont détectés dans de rares cas chez les personnes non diabétiques. Pour ces raisons, il est nécessaire d'interpréter les résultats de l'analyse conjointement avec les données d'autres études..

Augmenter la valeur

Un test sanguin pour les antigènes des cellules des îlots pancréatiques est très spécifique, donc la cause d'une augmentation de l'indicateur peut être:

  • Prédiabète. Le développement d'auto-anticorps commence avant l'apparition des symptômes de la maladie, les dommages initiaux aux cellules sécrétoires sont compensés par une synthèse accrue de l'insuline. Une augmentation de l'indicateur détermine le risque de développer un diabète de type 1.
  • Diabète insulino-dépendant. Les anticorps sont produits par le système immunitaire et affectent les cellules bêta des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une diminution de la production d'insuline. Une augmentation du taux est déterminée chez 70 à 80% des patients présentant des manifestations cliniques de la maladie.
  • Caractéristiques individuelles des personnes en bonne santé. En l'absence de diabète insulino-dépendant et de prédisposition à celui-ci, des anticorps sont détectés chez 0,1 à 0,5% des personnes.
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Traitement anormal

Le test des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques dans le sang est très spécifique et sensible au diabète de type 1, c'est donc une méthode courante pour son diagnostic différentiel et l'identification du risque de développement. La détection précoce de la maladie et la détermination correcte de son type permettent de choisir une thérapie efficace et de commencer à temps la prévention des troubles métaboliques. Avec les résultats de l'analyse, vous devez consulter un endocrinologue.

Détermination des anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas: qu'est-ce que c'est?

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques sont des protéines spécifiques qui sont synthétisées dans le corps et affectent les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans.

Peu de gens savent que le diabète sucré de type 1 (DM) est une maladie auto-immune et survient lorsque plus de quatre-vingt-dix pour cent des cellules bêta sont affectées par l'anticorps. Les cellules bêta sont situées dans les îlots de Langerhans et sont responsables de la libération de l'hormone insuline.

Étant donné que les premiers symptômes cliniques apparaissent chez le patient après la mort presque complète de l'appareil sécrétant de l'insuline, il est important d'identifier la maladie à un stade subclinique. Ainsi, la nomination d'insuline se produira plus tôt et l'évolution de la maladie sera plus douce.

Les anticorps (AT) responsables de la survenue du processus pathologique ne sont pas divisés en les sous-espèces suivantes:

  • des anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas;
  • des anticorps de tyrosinophosphatase;
  • anticorps anti-insuline;
  • autres anticorps spécifiques.

Les substances ci-dessus appartiennent au spectre d'immunoglobulines d'un anticorps de la sous-classe G.

Le passage du stade subclinique au stade clinique coïncide avec la synthèse d'un grand nombre d'anticorps. Autrement dit, la définition des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques a déjà une valeur informative à ce stade de la maladie..

Quels sont les anticorps dirigés contre les cellules bêta et les cellules bêta?

Les cellules bêta pancréatiques sont des marqueurs du processus auto-immun qui endommagent les cellules productrices d'insuline. Des anticorps séropositifs aux cellules des îlots sont détectés chez plus de 70% des patients atteints de diabète de type I.

Dans près de 99% des cas, la forme insulinodépendante du diabète est associée à une destruction immunitaire de la glande. La destruction des cellules organiques entraîne une violation grave de la synthèse de l'hormone insuline et, par conséquent, un trouble métabolique complexe.

Depuis les anticorps bien avant le début des premiers symptômes, ils peuvent être identifiés de nombreuses années avant le début des phénomènes pathologiques. De plus, ce groupe d'anticorps est souvent détecté chez les parents de sang des patients. La détection d'anticorps relatifs est un marqueur à haut risque de maladie.

L'appareil des îlots du pancréas (pancréas) est représenté par diverses cellules. L'intérêt médical est l'affection des anticorps avec les cellules bêta des îlots. Ces cellules synthétisent l'insuline. L'insuline est une hormone qui affecte le métabolisme des glucides. Les cellules bêta fournissent également des niveaux d'insuline de base..

De plus, les cellules des îlots produisent un peptide C, dont la détection est un marqueur hautement informatif du diabète auto-immun.

Les pathologies de ces cellules, en plus du diabète, incluent une tumeur bénigne qui en résulte. Insulinome accompagné d'une diminution de la glycémie.

Test d'anticorps pancréatiques

Le sérodiagnostic des anticorps dirigés contre les cellules bêta est une méthode spécifique et sensible pour vérifier le diagnostic de diabète auto-immun..

Les maladies auto-immunes sont des maladies qui se développent à la suite d'une défaillance du système immunitaire du corps. Dans les troubles immunitaires, des protéines spécifiques sont synthétisées et sont «accordées» de manière agressive aux propres cellules du corps. Après activation des anticorps, la destruction des cellules auxquelles ils sont tropiques se produit.

En médecine moderne, de nombreuses maladies ont été identifiées qui sont provoquées par une rupture de la régulation auto-immune, notamment:

  1. Diabète de type 1.
  2. Thyroïdite auto-immune.
  3. Hépatite auto-immune.
  4. Maladies rhumatologiques et bien d'autres.

Situations dans lesquelles un test d'anticorps doit être effectué:

  • si des êtres chers souffrent de diabète;
  • lors de la détection d'anticorps dirigés contre d'autres organes;
  • l'apparition de démangeaisons dans le corps;
  • l'apparition d'une odeur d'acétone de la bouche;
  • soif insatiable;
  • peau sèche;
  • bouche sèche
  • perdre du poids, malgré un appétit normal;
  • autres symptômes spécifiques.

Le matériel de recherche est du sang veineux. Le prélèvement sanguin doit être effectué à jeun le matin. La détermination du titre en anticorps prend un certain temps. Chez une personne en bonne santé, l'absence totale d'anticorps dans le sang est la norme. Plus la concentration d'anticorps dans le sérum sanguin est élevée, plus le risque de diabète dans un avenir proche est élevé.

Au début du traitement, les TA tombent au minimum.

Qu'est-ce que le diabète auto-immun?

Le diabète sucré auto-immun (diabète LADA) est une maladie endocrinienne régulatrice qui fait ses débuts à un jeune âge. Le diabète auto-immun survient en raison de la défaite des cellules bêta par les anticorps. Un adulte et un enfant peuvent tomber malades, mais ils commencent généralement à tomber malades à un âge précoce.

Le principal symptôme de la maladie est une augmentation persistante de la glycémie. De plus, la maladie se caractérise par une polyurie, une soif inextinguible, des problèmes d'appétit, une perte de poids, une faiblesse et des douleurs abdominales. Avec un long cours, le souffle d'acétone apparaît.

Ce type de diabète se caractérise par une absence complète d'insuline, due à la destruction des cellules bêta.

Parmi les facteurs étiologiques, les plus importants sont:

  1. Stress. Récemment, des scientifiques ont prouvé que le spectre pancréatique d'anticorps est synthétisé en réponse à des signaux spécifiques du système nerveux central lors d'un stress psychologique général du corps..
  2. Facteurs génétiques. Selon les dernières informations, cette maladie est codée dans les gènes humains..
  3. Facteurs environnementaux.
  4. Théorie virale. Selon un certain nombre d'études cliniques, certaines souches d'entérovirus, le virus de la rubéole, le virus des oreillons peuvent provoquer la production d'anticorps spécifiques.
  5. Les produits chimiques et les médicaments peuvent également nuire à l'état de la régulation immunitaire..
  6. La pancréatite chronique peut impliquer des îlots de Langerhans dans le processus..

La thérapie de cette condition pathologique doit être complexe et pathogénétique. Les objectifs du traitement sont de réduire le nombre d'auto-anticorps, l'éradication des symptômes de la maladie, l'équilibre métabolique, l'absence de complications graves. Les complications les plus graves comprennent les complications vasculaires et nerveuses, les lésions cutanées, divers comas. La thérapie est réalisée en alignant la courbe de nutrition, initiant le patient à l'éducation physique.

L'atteinte des résultats se produit lorsque le patient est engagé indépendamment dans le traitement et sait comment contrôler la glycémie.

Thérapie de remplacement des anticorps bêta

La base de la thérapie de remplacement est l'administration sous-cutanée d'insuline. Cette thérapie est un ensemble d'activités spécifiques qui sont réalisées pour atteindre un équilibre du métabolisme des glucides..

Il existe une large gamme de préparations d'insuline. Distinguer les médicaments par durée d'action: action ultra-courte, action courte, durée moyenne et action prolongée.

Selon les niveaux de purification des impuretés, on distingue une sous-espèce pic monopique et une sous-espèce monocomposant. Par origine, on distingue le spectre animal (bovin et porc), l'espèce humaine et l'espèce génétiquement modifiée. La thérapie peut être compliquée par des allergies et une dystrophie du tissu adipeux, mais pour le patient, elle est vitale.

Les signes de maladie pancréatique sont décrits dans la vidéo de cet article..

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Un médecin blogueur du Bélarus partagera ses connaissances avec nous de manière compréhensible et informative..

Le diabète de type I fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta meurent ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré apparaissent (grande quantité d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) et le patient est obligé de consulter un médecin. Étant donné que la majeure partie des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes du diabète, vous pouvez calculer le risque de diabète de type 1, prédire à l'avance la forte probabilité de la maladie et commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline est extrêmement importante car elle réduit la gravité de l'inflammation auto-immune et préserve les cellules bêta restantes, ce qui préserve finalement la sécrétion résiduelle d'insuline plus longue et rend le cours du diabète plus doux (protège contre le coma hypoglycémique et l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je vais parler des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic diabète sucré.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

- aux îlots du pancréas (ICA),

- à la tyrosine phosphatase (anti-IA-2),

- au glutamate décarboxylase (anti-GAD),

Ces types d'anticorps concernent principalement les immunoglobulines de classe G (IgG). Habituellement, ils sont déterminés à l'aide de systèmes de test basés sur ELISA (dosage immuno-enzymatique).

Les premières manifestations cliniques du diabète sucré de type I coïncident généralement avec une période d'un processus auto-immun très actif, par conséquent, au début du diabète de type I, divers anticorps spécifiques peuvent être détectés (plus précisément, les auto-anticorps sont des anticorps qui peuvent interagir avec les antigènes de leur propre corps). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a presque pas de cellules bêta vivantes, le nombre d'anticorps peut diminuer et même disparaître du sang.

Anticorps anti-cellules pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps contre les îlots - anticorps dirigés contre les îlots. Le nom ICAab est également trouvé - à partir d'anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Une explication est nécessaire ici sur les îlots du pancréas.

Le pancréas remplit les 2 fonctions les plus importantes:

- ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique, qui est sécrété par le système de canaux dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction exocrine de la glande pancréatique),

- les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

Les îles Langerhans sont des accumulations de cellules endocrines situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langerhans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1 à 2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.

Chaque acinus se compose de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'épithélium canalaire.

Les îles Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

- les cellules alpha (15-20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),

- les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit la glycémie),

- Les cellules delta (3-10%) sécrètent de la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous la forme du médicament Octreotide est utilisée pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),

- Les cellules PP (3-5%) sécrètent le polypeptide pancréatique (inhibe la formation de suc pancréatique et améliore la sécrétion du suc gastrique),

- les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (une hormone de la faim qui augmente l'appétit).

En cours de développement du diabète de type I, des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots (ICA) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant le début des premiers symptômes du diabète. L'ICA est déterminé dans 70 à 95% des cas de diabète de type I, contre 0,1 à 0,5% chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans; par conséquent, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas sont très divers..

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont les anticorps dirigés contre les îlots qui déclenchent le processus destructeur auto-immun, désignant des «cibles» pour la destruction du système immunitaire. Par rapport à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immun paresseux initial se termine par une destruction rapide et massive des cellules bêta). Les patients avec ICA sans preuve de diabète finiront toujours par développer un diabète de type I.

Anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un autoantigène des cellules des îlots du pancréas et se trouve dans des granules denses de cellules bêta. Les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont détectés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, l'IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints du diabète dit LADA (je discuterai de ce sous-type intéressant de diabète de type I dans un article séparé). Avec l'évolution de la maladie, le niveau d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certains rapports, chez les enfants en bonne santé avec des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I pendant 5 ans est de 65%.

Anticorps glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais glutamic acid decarboxylase - glutamic acid decarboxylase) convertit le glutamate (un sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentissant) du système nerveux (c'est-à-dire qu'il sert à transmettre les influx nerveux). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et se trouve uniquement dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine un aminalon nootropique (améliorant le métabolisme et la fonction cérébrale) est utilisé, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un autoantigène et dans le diabète de type I, des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. Anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et est moins fréquent chez les enfants. Les anticorps de la glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l'apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, vous vous souvenez que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais également dans les cellules nerveuses. Bien sûr, il y a beaucoup plus de cellules nerveuses dans le corps que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (≥ 100 fois plus élevé que le niveau de diabète de type 1!) Se produit dans certaines maladies du système nerveux:

- Syndrome de Mersh - Voltman (syndrome «humain rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),

- ataxie cérébelleuse (altération de la stabilité et de la marche due à des dommages au cervelet, du grec. Taxis - ordre, a - déni),

- épilepsie (une maladie qui se manifeste par la répétition de divers types de crises),

- myasthénie grave (une maladie auto-immune dans laquelle la transmission des influx nerveux aux muscles striés est altérée, qui se manifeste par une fatigue rapide de ces muscles),

- encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'anti-GAD se retrouve chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de prédisposition à la maladie thyroïdienne (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et à l'estomac (anémie par carence en vitamine B12).

Anticorps anti-insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone pancréatique à cellules bêta qui abaisse la glycémie. Avec le développement du diabète de type 1, l'insuline devient l'un des autoantigènes. Les AIA sont des anticorps que le système immunitaire produit à la fois (endogène) et sur (exogène) de l'insuline injectée. Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, des anticorps à l'insuline y sont détectés dans 100% des cas (avant traitement à l'insuline). Si le diabète 1 survient chez un adulte, l'AAI n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, l'incidence des anticorps est la suivante:

- ICA (aux cellules des îlots) - 60-90%,

- anti-GAD (pour glutamate décarboxylase) - 22-81%,

- IAA (à l'insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le voir, aucun anticorps n'est trouvé chez 100% des patients, par conséquent, pour un diagnostic fiable, les 4 types d'anticorps doivent être déterminés (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, les plus indicatifs sont 2 types d'anticorps:

- ICA (pour les îlots du pancréas),

Chez l'adulte, pour distinguer le diabète de type I du diabète de type II, il est recommandé de déterminer:

- anti-GAD (pour la glutamate décarboxylase),

- ICA (pour les îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immun latent chez l'adulte, diabète auto-immun latent chez l'adulte), qui, dans les symptômes cliniques, est similaire au diabète de type II, mais dans son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si le traitement standard du diabète sucré de type II (préparations sulfonylurées par voie orale) est prescrit par erreur en cas de diabète LADA, cela se termine rapidement par une déplétion complète des cellules bêta et oblige à effectuer une insulinothérapie intensive. Je parlerai du diabète LADA dans un article séparé.

Actuellement, le fait de la présence d'anticorps dans le sang (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considéré comme un signe avant-coureur du futur diabète de type I. Plus il y a d'anticorps de différents types détectés chez un sujet particulier, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d'auto-anticorps anti-ICA ​​(contre les cellules des îlots), IAA (contre l'insuline) et GAD (contre la glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% de risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans et 80% de risque de développer un diabète de type I dans les 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité de contracter le diabète de type I est la suivante:

- s'il n'y a que ICA, le risque est de 4%,

- en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,

- en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,

- en présence des quatre types d'anticorps, le risque est de 60%.

A titre de comparaison: dans l'ensemble de la population, seulement 0,4% tombent malades du diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I..

résultats

le diabète de type I est toujours provoqué par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,

l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle au nombre et à la concentration d'anticorps spécifiques,

ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,

la détermination des anticorps aide à faire la distinction entre le diabète de type I et de type II (diagnostiquer le diabète LADA en temps opportun), établir un diagnostic précoce et prescrire une insulinothérapie à temps,

chez l'adulte et l'enfant, différents types d'anticorps sont plus souvent détectés,

pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Une addition

Ces dernières années, le 5e autoantigène a été découvert, auquel des anticorps se sont formés dans le diabète de type I. C'est le transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de Zn ZnT8 transfère les atomes de zinc aux cellules bêta pancréatiques, où ils sont utilisés pour stocker une forme inactive d'insuline.

Les anticorps dirigés contre ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète sucré de type I est détecté pour la première fois, des anticorps anti-ZnT8 sont trouvés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'auto-anticorps ont des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'une carence en insuline plus prononcée..

J'espère que tout ce qui précède vous a été utile.Plus d'informations sont disponibles sur mon site.Blog médical d'un médecin ambulancier.

Anticorps bêta pancréatiques (auto-anticorps cytoplasmiques des cellules des îlots)

Au moins 3 heures après le dernier repas. Vous pouvez boire de l'eau sans gaz.

Méthode de recherche: IFA

Anticorps dirigés contre les cellules β pancréatiques (ICA) - l'un des types d'auto-anticorps qui se forment contre divers antigènes des cellules des îlots du pancréas lorsqu'il est auto-immun. La détection de l'ICA a la plus grande valeur pronostique dans le développement du diabète sucré de type 1 (diabète de type 1). L'identification de l'ICA au stade du prédiabète vous permet de retarder les manifestations cliniques de la maladie en utilisant un régime alimentaire. Chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 (diabète de type 2) avec ICA, un développement progressif de la dépendance à l'insuline est très probable.

INDICATIONS POUR LA RECHERCHE:

  • Identification des groupes à risque pour le diabète;
  • Résoudre le problème de l'insulinothérapie dans le diabète de type 2;
  • Diagnostic différentiel du diabète de type 2 et du diabète auto-immun latent.

INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS:

Valeurs de référence (option standard):

  • 1.05 - anticorps détectés
  • Diabète de type 1 (insulino-dépendant)
  • Prédisposition au diabète de type 1
  • Résistance à l'insuline dans le diabète de type 1
  • Diabète auto-immun latent

Nous attirons votre attention sur le fait que l'interprétation des résultats de la recherche, le diagnostic ainsi que la nomination d'un traitement, conformément à la loi fédérale Loi fédérale n ° 323 «sur les bases de la protection de la santé des citoyens dans la Fédération de Russie», doivent être effectués par un médecin de la spécialisation correspondante.

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Le diabète sucré (DM) est une maladie chronique qui se développe lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline ou lorsque le corps ne peut pas utiliser efficacement l'insuline qu'il produit. L'insuline est une hormone qui régule la glycémie. Le résultat global d'un diabète non contrôlé est une augmentation du taux de glucose (sucre) dans le sang (hyperglycémie), qui au fil du temps entraîne de graves dommages à de nombreux organes et systèmes du corps: cœur, vaisseaux sanguins, yeux, reins et système nerveux..

Le programme "Diagnostic différentiel du diabète sucré" est destiné au diagnostic différentiel des formes de diabète sucré du 1er et du 2ème type chez l'adulte et l'enfant et est réalisé en tenant compte des critères internationaux et des recommandations cliniques pour le diagnostic et le traitement du diabète.

Nous attirons votre attention sur le fait que l'interprétation des résultats de la recherche, le diagnostic ainsi que la nomination d'un traitement, conformément à la loi fédérale Loi fédérale n ° 323 «sur les bases de la protection de la santé des citoyens dans la Fédération de Russie», doivent être effectués par un médecin de la spécialisation correspondante.

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