Les anticorps anti-glutamate décarboxylase sont normaux

Les anticorps dirigés contre la décarboxylase de l'acide glutamique (AT contre GAD, GAD) sont un marqueur des lésions auto-immunes des cellules bêta pancréatiques produisant de l'insuline et un indicateur informatif du prédiabète. Les principales indications d'utilisation: diagnostic du diabète sucré de type 1 et du prédiabète (avant le développement des signes cliniques, c'est-à-dire l'identification des patients à risque de diabète).

AT à GAD - anticorps dirigés contre l'enzyme, l'acide glutamique décarboxylase (glutamate décarboxylase - GAD), situé dans les cellules bêta pancréatiques (cellules qui produisent l'insuline). GAD est une enzyme membranaire qui synthétise l'acide gamma-aminobutyrique (l'un des neurotransmetteurs du cerveau). Les anticorps dirigés contre le TAG doivent être définis comme un marqueur dans le diagnostic du prédiabète, car l'apparition de ce type d'anticorps se retrouve chez les personnes à haut risque de développer un diabète sucré plusieurs années avant les manifestations cliniques de la maladie. On pense que les anticorps anti-GAD peuvent être détectés dans le sang humain 7 ans avant le début des manifestations cliniques (c'est-à-dire au cours de l'évolution asymptomatique de la maladie). L'apparition de GAD chez les patients atteints de diabète de type 2 (type non insulino-dépendant) peut indiquer un risque de transition vers le diabète de type 1 (type insulinodépendant). Des anticorps dirigés contre cette enzyme sont produits chez 88% des personnes atteintes de diabète sucré de type 1 pour la première fois diagnostiquées et chez 75% des patients diabétiques de 3 à 5 ans. L'apparition de cette classe d'anticorps dans le sang a également été détectée dans 1 à 2% des cas chez des individus sans développement ultérieur du diabète. Selon d'autres données, ils ne se trouvent pas chez les individus en bonne santé.

Les données obtenues ces dernières années ont montré que lors de la détermination de plusieurs types d'anticorps, une spécificité élevée est atteinte et un petit nombre de faux positifs sont notés (voir "Anticorps contre l'insuline"; "Anticorps contre les cellules bêta du pancréas").

Anticorps contre le diabète: une analyse diagnostique

Le diabète sucré et les anticorps dirigés contre les cellules bêta ont une certaine relation, donc si vous soupçonnez une maladie, le médecin peut prescrire ces études.

Nous parlons d'auto-anticorps que le corps humain crée contre l'insuline interne. Les anticorps contre l'insuline sont une étude informative et précise sur le diabète de type 1..

Les procédures de diagnostic pour les variétés de type sucre sont importantes pour prévoir et créer un schéma thérapeutique efficace..

Détection d'une variété de diabète à l'aide d'anticorps

Avec la pathologie de type 1, des anticorps dirigés contre les substances pancréatiques sont produits, ce qui n'est pas le cas avec la maladie de type 2. Dans le diabète de type 1, l'insuline joue le rôle d'autoantigène. La substance est strictement spécifique au pancréas.

L'insuline est différente du reste des auto-antigènes qui accompagnent cette maladie. Le marqueur le plus spécifique de dysfonctionnement des glandes dans le diabète de type 1 est un résultat positif sur les anticorps anti-insuline..

Avec cette maladie dans le sang, il existe d'autres organismes liés aux cellules bêta, par exemple des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase. Il y a certaines fonctionnalités:

  • 70% des personnes ont trois anticorps ou plus,
  • moins de 10% ont une espèce,
  • pas d'anticorps chez 2 à 4% des patients.

Les anticorps dirigés contre l'hormone du diabète ne sont pas considérés comme la cause de la formation de la maladie. Ils ne montrent que la destruction des structures cellulaires pancréatiques. Les anticorps anti-insuline chez les enfants diabétiques sont plus probables qu'à l'âge adulte.

Souvent chez les enfants diabétiques atteints du premier type de maladie, les anticorps anti-insuline apparaissent en premier et en grande quantité. Cette fonction est typique des enfants de moins de trois ans. Un test d'anticorps est maintenant considéré comme le test le plus important pour déterminer le diabète infantile de type 1..

Pour obtenir le maximum d'informations, il est nécessaire de désigner non seulement une telle étude, mais également d'étudier la présence d'autres auto-anticorps caractéristiques de la pathologie.

L'étude doit être réalisée si une personne présente des manifestations d'hyperglycémie:

  1. augmentation de l'urine,
  2. soif intense et appétit élevé,
  3. perte de poids rapide,
  4. réduction de l'acuité visuelle,
  5. sensation de pied.

Anticorps anti-insuline

Une étude sur les anticorps anti-insuline démontre des dommages aux cellules bêta, ce qui s'explique par une prédisposition héréditaire. Il existe des anticorps contre l'insuline externe et interne.

Les anticorps dirigés contre la substance externe indiquent un risque d'allergie à cette insuline et l'apparition d'une résistance à l'insuline. Une étude est utilisée pour la probabilité de prescrire une insulinothérapie à un jeune âge, ainsi que dans le traitement des personnes présentant des risques accrus de développer un diabète.

La teneur de ces anticorps ne doit pas dépasser 10 unités / ml.

Anticorps glutamate décarboxylase (GAD)

Une étude sur les anticorps anti-GAD est utilisée pour détecter le diabète lorsque le tableau clinique n'est pas prononcé et que la maladie est similaire au type 2. Si les anticorps anti-GAD sont déterminés chez les personnes non insulino-dépendantes, cela indique la transformation de la maladie en une forme insulino-dépendante.

Les anticorps anti-GAD peuvent également apparaître plusieurs années avant le début de la maladie. Cela indique un processus auto-immun qui détruit les cellules bêta de la glande. En plus du diabète, ces anticorps peuvent tout d'abord parler de:

  • le lupus érythémateux disséminé,
  • polyarthrite rhumatoïde.

La quantité maximale de 1,0 U / ml est reconnue comme un indicateur normal. Un volume élevé de ces anticorps peut indiquer un diabète de type 1 et parler des risques de développer des processus auto-immuns.

Peptide C

C'est un indicateur de la sécrétion de votre propre insuline. Il montre le fonctionnement des cellules bêta pancréatiques. L'étude fournit des informations même avec des injections d'insuline externes et avec des anticorps anti-insuline existants.

Ceci est très important dans l'étude des diabétiques avec le premier type de maladie. Une telle analyse permet d'évaluer la justesse du régime d'insulinothérapie. S'il n'y a pas assez d'insuline, le peptide C sera abaissé..

Une étude est prescrite dans de tels cas:

  • s'il est nécessaire de séparer le diabète de type 1 et de type 2,
  • évaluer l'efficacité de l'insulinothérapie,
  • avec suspicion d'insuline,
  • contrôler l'état du corps avec une pathologie hépatique.

Un grand volume de C-peptide peut être avec:

  1. diabète non insulino-dépendant,
  2. insuffisance rénale,
  3. l'utilisation d'hormones, par exemple, et de contraceptifs,
  4. insulinome,
  5. hypertrophie cellulaire.

Le volume réduit du peptide C indique le diabète insulino-dépendant, ainsi que:

  • hypoglycémie,
  • conditions stressantes.

Le taux est normalement compris entre 0,5 et 2,0 μg / L. L'étude est réalisée à jeun. Il devrait y avoir une pause-repas de 12 heures. Eau pure autorisée.

Test sanguin pour l'insuline

Il s'agit d'un test important pour détecter un type de diabète..

Avec la pathologie du premier type, la teneur en insuline dans le sang est abaissée, et avec la pathologie du deuxième type, le volume d'insuline augmente ou reste normal.

Cette étude de l'insuline interne est également utilisée pour suspecter certaines conditions, nous parlons de:

  • acromégalie,
  • syndrome métabolique,
  • insulinome.

Le volume d'insuline dans la plage normale est de 15 pmol / L - 180 pmol / L, ou 2-25 mced / L.

L'analyse est réalisée à jeun. Il est permis de boire de l'eau, mais la dernière fois qu'une personne devrait manger 12 heures avant l'étude.

Hémoglobine glyquée

Il s'agit d'un composé d'une molécule de glucose avec une molécule d'hémoglobine. La détermination de l'hémoglobine glyquée fournit des données sur le taux moyen de sucre au cours des 2 ou 3 derniers mois. Normalement, l'hémoglobine glyquée a une valeur de 4 à 6,0%.

Un volume accru d'hémoglobine glyquée indique un dysfonctionnement du métabolisme des glucides si le diabète est détecté pour la première fois. De plus, l'analyse montre une compensation inadéquate et une mauvaise stratégie de traitement..

Les médecins conseillent aux diabétiques de faire une telle étude environ quatre fois par an. Les résultats peuvent être faussés sous certaines conditions et procédures, notamment lorsque:

  1. saignement,
  2. transfusions sanguines,
  3. manque de fer.

Avant l'analyse, la nourriture est autorisée.

Fructosamine

Une protéine glyquée ou fructosamine est un composé d'une molécule de glucose avec une molécule de protéine. La durée de vie de ces composés est d'environ trois semaines, de sorte que la fructosamine montre la valeur moyenne du sucre au cours des dernières semaines..

Les valeurs de fructosamine en quantités normales sont de 160 à 280 μmol / L. Pour les enfants, les lectures seront plus faibles que pour les adultes. Le volume de fructosamine chez l'enfant est normalement de 140 à 150 μmol / l.

Examen de l'urine pour le glucose

Chez une personne sans pathologie, le glucose ne doit pas être présent dans l'urine. S'il apparaît, cela indique le développement ou une compensation insuffisante du diabète. Avec une augmentation de la glycémie et une carence en insuline, l'excès de glucose n'est pas facilement excrété par les reins.

Ce phénomène est observé avec une augmentation du «seuil rénal», à savoir le niveau de sucre dans le sang, auquel il commence à apparaître dans l'urine. Le degré de "seuil rénal" est individuel, mais, le plus souvent, il est compris entre 7,0 mmol et 11,0 mmol / l.

Le sucre peut être détecté dans un seul volume d'urine ou dans une dose quotidienne. Dans le deuxième cas, cela se fait: la quantité d'urine est versée dans un récipient pendant la journée, puis le volume est mesuré, mélangé et une partie du matériau est placée dans un récipient spécial.

Le sucre normal ne doit pas dépasser 2,8 mmol dans l'urine quotidienne.

Test de tolérance au glucose

Si une augmentation du taux de glucose dans le sang est détectée, un test de tolérance au glucose est indiqué. Il est nécessaire de mesurer le sucre à jeun, puis le patient prend 75 g de glucose dilué, et la deuxième fois l'étude est réalisée (après une heure et deux heures plus tard).

Après une heure, le résultat ne devrait normalement pas être supérieur à 8,0 mol / L. Une augmentation de la glycémie jusqu'à 11 mmol / l ou plus indique le développement possible du diabète et la nécessité de recherches supplémentaires.

Si le sucre se situe entre 8,0 et 11,0 mmol / L, cela indique une tolérance au glucose altérée. La condition est un signe avant-coureur du diabète.

Informations finales

Le diabète de type 1 se reflète dans les réponses immunitaires contre le tissu cellulaire pancréatique. L'activité des processus auto-immunes est directement liée à la concentration et à la quantité d'anticorps spécifiques. Ces anticorps apparaissent bien avant les premiers symptômes du diabète de type 1.

En détectant les anticorps, il devient possible de faire la distinction entre le diabète de type 1 et de type 2, ainsi que de détecter le diabète LADA à temps). Vous pouvez poser un diagnostic correct à un stade précoce et introduire l'insulinothérapie nécessaire.

Chez les enfants et les adultes, différents types d'anticorps sont détectés. Pour une évaluation plus fiable du risque de diabète, il est nécessaire de déterminer tous les types d'anticorps.

Récemment, des scientifiques ont découvert un autoantigène spécial contre lequel des anticorps se forment dans le diabète de type 1. Il s'agit d'un transporteur de zinc sous l'acronyme ZnT8. Il transfère les atomes de zinc aux cellules pancréatiques, où ils sont impliqués dans le stockage d'une variété inactive d'insuline.

En règle générale, les anticorps dirigés contre ZnT8 sont combinés avec d'autres variétés d'anticorps. Avec la détection du premier diabète sucré de type 1, des anticorps dirigés contre ZnT8 sont présents dans 65 à 80% des cas. Environ 30% des personnes atteintes de diabète de type 1 et l'absence de quatre autres espèces d'auto-anticorps ont ZnT8.

Leur présence est un signe de l'apparition précoce du diabète de type 1 et d'un manque prononcé d'insuline interne..

La vidéo de cet article parlera du principe de l'action de l'insuline dans le corps..

Santé humaine

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Glutamate décarboxylase

Anticorps glutamate décarboxylase (anti-GAD), IgG

Aperçu de l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux acide gamma-aminobutyrique (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones pancréatiques et les cellules bêta. GAD agit comme un autoantigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas la cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. Dans les diagnostics de laboratoire, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel du diabète..

La DM est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi qu'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple acidocétose diabétique) et tardives (par exemple rétinopathie). Distinguer le diabète de type 1 et de type 2, ainsi que des variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des options de diabète est crucial pour le pronostic et les tactiques de traitement. La base du diagnostic différentiel du diabète est l'étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre les composants de leur propre pancréas. Au contraire, ces auto-anticorps ne sont pas caractéristiques des patients atteints de diabète de type 2..

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Cela distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est plus fréquent chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et est moins susceptible d'être détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est suffisamment élevée pour confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient avec un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, il est recommandé que d'autres types d'auto-anticorps soient spécifiques au diabète de type 1..

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant le développement des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l'étude anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires de la maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection de 2 auto-anticorps ou plus spécifiques au diabète de type 1 augmente la probabilité de maladie de 90% au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient avec un résultat positif au test anti-GAD et l'absence d'antécédents héréditaires accablés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans la population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Graves, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénale primaire, sont plus souvent détectées. Par conséquent, avec un résultat positif de l'étude anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour exclure une pathologie concomitante.

Un niveau élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois le niveau de diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman («syndrome humain rigide»), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'anti-GAD se retrouve chez 8% des personnes en bonne santé. Fait intéressant, après un examen plus approfondi, il est possible d'identifier des auto-anticorps caractéristiques des maladies auto-immunes de la glande thyroïde et de l'estomac. À cet égard, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de prédisposition à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyrotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert l'étude??

  • Pour le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2;
  • prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires de la maladie;
  • pour le diagnostic du syndrome de Mersch-Voltman, de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, de la myasthénie grave et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est prévue?

  • un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume d'urine quotidienne, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités et guérison à long terme des ulcères du pied et du bas de la jambe;
  • un patient ayant des antécédents héréditaires de diabète de type 1;
  • un patient présentant des signes cliniques de syndrome de Mersch-Woltman (hypertonicité diffuse, troubles du sommeil, déformations articulaires et osseuses, dépression), ataxie cérébelleuse (démarche altérée, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, disdiadokhokinesis), épilepsie (convulsions), myasthénie grave (faiblesse progressive) muscles du visage, des membres, du néoplasme médiastinal) et de certaines autres maladies du système nerveux.

Les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots du pancréas et des interneurones GABAergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulinodépendant et des pathologies neurologiques. Une étude est prescrite pour le diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est réalisée par immunoessai enzymatique. La plage des valeurs normales est de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

Les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots du pancréas et des interneurones GABAergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulinodépendant et des pathologies neurologiques. Une étude est prescrite pour le diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est réalisée par immunoessai enzymatique. La plage des valeurs normales est de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

La glutamate décarboxylase est une enzyme des neurones GABAergiques et des cellules bêta pancréatiques. Il est impliqué dans la production d'acide gamma-aminobutyrique, ou GABA, une inhibition des neurotransmetteurs qui régule l'absorption du glucose. En cas d'endommagement des îlots de Langerhans et des neurones, l'enzyme pénètre dans l'espace intercellulaire et provoque la production d'auto-anticorps spécifiques par son propre système immunitaire. La présence d'anticorps dirigés contre la décarboxylase d'acide glutamique dans le sang est un signe de diabète sucré insulino-dépendant et de pathologies du système nerveux: lésions cérébelleuses, épilepsie, paralysie bulbaire asthénique, encéphalite paranéoplasique. Comparés à d'autres marqueurs du diabète de type 1, les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase sont moins spécifiques, plus sensibles lorsqu'ils sont examinés chez l'adulte.

Les indications

Un test sanguin pour les anticorps anti-HDA révèle des dommages au pancréas et aux cellules nerveuses. Les motifs de l'étude sont les suivants:

  1. Les signes d'une augmentation de la glycémie sont une bouche sèche, une soif accrue, une augmentation du débit urinaire, une augmentation de l'appétit, une perte de poids, une altération de la sensibilité cutanée des membres, des ulcères aux jambes et aux pieds et une diminution de la vision. Le test est effectué pour faire la distinction entre le diabète de type 1 et de type 2..
  2. Fardeau héréditaire du diabète insulino-dépendant. L'étude est prescrite aux patients dont les proches ont un tel diagnostic. Selon les résultats, le risque de développer la maladie est déterminé, un diagnostic est établi à un stade préclinique précoce.
  3. Diabète sucré non insulino-dépendant, y compris le diabète gestationnel. L'analyse est réalisée dans le cadre d'un dépistage pour déterminer la probabilité qu'une maladie devienne insulino-dépendante..
  4. Don du rein ou du pancréas. Le test est montré aux donneurs apparentés pour confirmer l'absence de maladies..
  5. Suspicion de syndrome de Mersch - Woltman. Le test est indiqué pour l'augmentation générale du tonus musculaire, la déformation des os et des tissus articulaires, les troubles du sommeil, les manifestations dépressives. Les résultats sont utilisés pour clarifier le diagnostic..
  6. Les manifestations cliniques de l'ataxie cérébelleuse sont une altération de la démarche et de la coordination des mouvements, une dysmétrie, des difficultés à reproduire le rythme des mouvements. La détermination de l'anti-GAD dans le sang est considérée comme un signe de la maladie en combinaison avec les données d'autres études.
  7. Signes d'épilepsie, myasthénie grave. Le test est utilisé pour un diagnostic approfondi des maladies..

Préparation de l'analyse

Le matériau à analyser est le sang veineux. En préparation de sa clôture, vous devez respecter certaines recommandations:

  • Avant la procédure, ne mangez pas pendant 4 à 8 heures, en maintenant le régime alimentaire habituel.
  • Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de prendre du sang.
  • La veille de s'abstenir de boire de l'alcool, d'annuler un effort physique intense, d'éviter l'influence des facteurs de stress.
  • Avant la procédure de livraison des biomatériaux, passez une demi-heure dans un environnement calme, sans activité physique inutile.

Le sang d'une veine est de préférence donné le matin. Son stockage et son transport s'effectuent dans des tubes scellés placés dans des caisses. Avant l'analyse, le biomatériau est centrifugé, les facteurs de coagulation en sont éliminés. Le sérum résultant est étudié par l'immunodosage enzymatique, qui est basé sur la réaction antigène-anticorps. Les résultats sont préparés en 11-16 jours ouvrables..

Valeurs normales

Les hémorroïdes tuent un patient dans 79% des cas

Normalement, les anticorps anti-glutamate décarboxylase dans le sang ne sont pas détectés ou leur concentration est très faible. Les valeurs de référence de l'analyse sont de 0 à 5 UI / ml. Le corridor des indicateurs normaux dépend des conditions de l'étude - réactifs, équipements - il doit donc être précisé dans le formulaire de résultats délivré par le laboratoire. Lors de l'interprétation, les éléments suivants doivent être pris en compte:

  • La plage normale ne dépend pas du sexe et de l'âge du patient.
  • Le dernier indicateur n'est pas affecté par des facteurs physiologiques - sommeil et éveil, habitudes alimentaires, constitution et autres.
  • Un résultat normal n'exclut pas la présence d'une maladie.

Augmenter la valeur

L'AT-GAD dans le sang se trouve principalement chez l'adulte. La raison de l'augmentation des valeurs d'analyse peut être:

  1. Endocrinopathies auto-immunes. L'apparition d'anti-GAD est la plus caractéristique du diabète insulino-dépendant chez l'adulte (chez l'enfant, les anticorps sont produits moins fréquemment). Une augmentation de l'indicateur est déterminée chez 95% des patients atteints de cette pathologie. Dans de rares cas, des anticorps sont détectés dans la maladie basée sur Addison, la thyroïdite de Hashimoto.
  2. Autres maladies auto-immunes. Chez moins de 8% des patients, des anticorps anti-HDA sont détectés dans la polyarthrite rhumatoïde juvénile, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, l'anémie pernicieuse, l'entéropathie cœliaque.
  3. Pathologie neurologique. Les dommages aux neurones entraînent la production d'anticorps dans le syndrome "humain rigide", l'ataxie cérébelleuse, l'épilepsie, la paralysie bulbaire asthénique, l'encéphalite paranéoplasique, le syndrome d'Eaton-Lambert. Le taux d'analyse est beaucoup plus élevé que la normale.
  4. Variante de la norme. L'anti-GAD est détecté chez 1-2% des personnes sans pathologies neurologiques, sans diabète de type 1 et prédisposition à celui-ci.

Traitement anormal

Dans la pratique médicale, un test sanguin pour les anticorps contre la glutamate décarboxylase est largement utilisé dans le diabète de type 1 à des fins de diagnostic différentiel et de détermination du risque de développer la maladie chez les patients présentant une prédisposition héréditaire. Avec les résultats de l'étude, vous devez contacter votre médecin: endocrinologue-diabétologue, neurologue. L'indicateur final est interprété comme faisant partie d'une enquête complète, par conséquent, un avis spécialisé est nécessaire, même si le résultat du test est négatif.

Le spectre des syndromes neurologiques associés aux anticorps anti-glutamate décarboxylase Texte d'un article scientifique dans la spécialité "Médecine Clinique"

Gamme de syndromes neurologiques associés

avec des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Institution scientifique budgétaire de l'Etat fédéral Centre scientifique de neurologie (Moscou)

Les syndromes neurologiques provoqués par la production d'anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (BAB65) sont un domaine relativement nouveau de la neurologie clinique moderne, suscitant un grand intérêt du point de vue théorique et pratique. Un titre élevé d'anticorps détectables n'est pas toujours spécifique, mais c'est un marqueur très sensible des dommages auto-immunes du système nerveux central. Des observations cliniques et une analyse de la littérature sur le large spectre phénotypique des formes de pathologie associées au bAB65 sont présentées..

Mots-clés: syndrome humain rigide, ataxie sporadique, encéphalite limbique, anticorps anti-GAD65.

La décarboxylase de l'acide glutamique, ou décarboxylase du glutamate, est un acteur clé dans la synthèse de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. La glutamate décarboxylase est produite par synthèse dans les neurones GABAergiques du SNC et dans les cellules pancréatiques et existe sous deux isoformes - associée à la membrane (GAD65) et dissoute (GAD67).

La production d'anticorps anti-GAD65 (que l'on ne trouve normalement que chez 1% des personnes en bonne santé) conduit à une carence en GABA et, par conséquent, à l'hyperactivité des unités motrices; cela sous-tend la pathogenèse du syndrome humain rigide (RHF) - l'un des syndromes neurologiques associés aux anti-GAD les plus courants. L'éventail des maladies associées à l'expression des anticorps anti-GAD65 est très large. En neurologie, en plus de la RMS et de ses variantes - le syndrome du membre rigide et l'encéphalomyélite progressive avec rigidité et myoclonie - ce sont l'ataxie sporadique, l'encéphalite limbique, l'épilepsie focale, opsoclonus myoclonus, myoclonus palatin, myasthénie grave (comme paranéoplasique). D'autres conditions auto-immunes dans lesquelles un titre positif élevé d'anticorps anti-GAD65 est détecté sont le diabète sucré de type 1, la thyroïdite auto-immune, la polyendocrinopathie auto-immune, la gastrite atrophique, l'hypoavitaminose B12, le vitiligo.

Des anticorps anti-GAD65 sont détectés, selon certains rapports, dans 11% des cas d'ataxie cérébelleuse sporadique et chez 40% des patients atteints d'ataxie cœliaque. Les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'ataxie sporadique avec des anticorps anti-GAD; l'âge des débuts peut varier de 39 à 77 ans et en moyenne 59 ans. L'augmentation des symptômes neurologiques est souvent subaiguë, l'ataxie s'accompagne d'autres cérébelleuses

signes - dysarthrie, nystagmus, moins souvent - rigidité musculaire. L'IRM précoce du cerveau ne révèle pas de changements, mais une atrophie cérébelleuse modérée peut être détectée à une date ultérieure. L'algorithme de diagnostic dans le cas de l'ataxie cérébelleuse sporadique devrait inclure non seulement un dépistage anti-GAD65, mais également une recherche d'anticorps contre la gliadine et l'oncologie pour exclure le cancer du sein (chez les femmes) et le cancer du poumon à petites cellules (chez les femmes et les hommes) en tant que néoplasmes malins provoquant une dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique.

Les symptômes de l'ataxie cœliaque comprennent le développement d'une ataxie stato-locomotrice relativement non grossière, moins fréquemment une dysphagie, un dysfonctionnement pelvien, une altération de la sensibilité, une inhibition des réflexes d'Achille, des fasciculations et des amyotrophies. Environ un quart des patients présentent une entéropathie latente ou symptomatique du gluten (diarrhée, syndrome de malabsorption, perte de poids, etc.). Une diminution du titre d'anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase est décrite chez les patients suivant un régime pauvre en gluten..

L'encéphalite limbique est caractérisée par des changements de personnalité sous-développementaux, une perte de mémoire, des troubles émotionnels et comportementaux, elle s'accompagne souvent de symptômes psycho-productifs, d'agitation et de désorientation psychomotrices, de crises partielles généralisées ou complexes. Il est important de se rappeler tout d'abord de la genèse paranéoplasique possible de l'encéphalite et qu'elle peut se développer non seulement comme première manifestation d'une tumeur, mais aussi lors du traitement d'un néoplasme préalablement diagnostiqué. L'IRM, en plus de l'analyse immunologique, est une méthode de diagnostic importante qui, dans certains cas, détecte une augmentation de l'intensité du signal en modes T2 et FLAIR à partir des coupes médiales

lobes temporaux, moins souvent - l'hypothalamus et les parties basales des lobes frontaux. L'EEG révèle souvent un ralentissement de l'activité bioélectrique, diffuse ou focale (limitée par les lobes frontaux ou temporaux), contre laquelle des flashs d'ondes de pointe sont enregistrés.

Syndrome de l'homme rigide_

Le HRS (syndrome de la personne rigide) se manifeste par une raideur musculaire progressive et des crampes douloureuses, impliquant principalement les muscles axiaux. Les crampes peuvent être déclenchées par une variété de stimuli sensoriels (réaction de démarrage améliorée et hyperaplexie). Un durcissement lors de la marche, une instabilité posturale, des chutes sont également possibles. Une hypertonie musculaire de longue durée conduit souvent au développement de déformations squelettiques (hyperlordose lombaire pathologique, ankylose articulaire). L'ajout de symptômes de tige (troubles oculomoteurs, dysphagie, dysarthrie), pyramidaux, autonomes (transpiration abondante, tachycardie, mydriase, hypertension artérielle, vessie neurogène) indique le développement d'une encéphalomyélite progressive avec rigidité et angioplémie de myoclonie: PERM), qui peut être considérée comme une variante nosologique de la RFS, et comme une maladie indépendante.

La fréquence d'apparition du RHF est actuellement estimée à un cas par million d'habitants. L'âge de la manifestation varie entre 13 et 81 ans. (âge moyen 46 ans), cependant, de rares cas de débuts dans l'enfance et même la petite enfance sont décrits. Parmi les patients, les femmes prédominent (2/3). Une pathologie endocrinienne auto-immune concomitante est détectée dans 70% des cas. En règle générale, l'évolution de la vraie RHF est favorable; la compensation de la maladie dans le contexte de la thérapie sélectionnée garantit une qualité de vie élevée aux patients et leur permet de maintenir un statut socialement actif.

La base du diagnostic instrumental de RMS est l'électromyographie, son modèle caractéristique est dû à l'activité tonique constante des unités motrices au repos; en même temps, les vitesses normales de propagation d'excitation le long des nerfs périphériques, l'absence de signes de dénervation et les caractéristiques normales des potentiels des unités motrices sont typiques. Des anticorps contre la glutamate décarboxylase sont détectés chez 80 à 90% des patients (dans d'autres cas, des anticorps anti-amphiphysine, des récepteurs de la glycine GlyR1, DPPX, etc. sont trouvés).

La confirmation du diagnostic de RHF est une tâche diagnostique complexe, à la fois compte tenu du polymorphisme des manifestations cliniques du syndrome lui-même et en tenant compte de la variété des conditions neurologiques accompagnées d'une hyperkinésie dystonique généralisée. Le spectre des formes nosologiques considérées lors du diagnostic différentiel de RMS comprend:

- troubles du mouvement psychogènes;

- intoxication par la tétanospasmine, la strychnine;

- maladie de McArdle (déficit en phosphorylase musculaire);

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La prétention de l'hyperkinésie dans les RFS, leur provocation par des stimuli émotionnels ou sensoriels, se développant souvent chez les patients souffrant d'agoraphobie et la peur de marcher, associée à la peur du développement soudain d'une attaque dystonique douloureuse, peut conduire à un diagnostic erroné de troubles moteurs psychogènes. Afin de clarifier le diagnostic, il est important non seulement de recourir à des méthodes d'examen immunologiques et neurophysiologiques, mais aussi de rappeler l'inconstance et la variabilité des phénomènes psychogènes moteurs, l'absence dans leur image d'un seul stéréotype d'hyperkinésie.

La dystonie généralisée, en particulier les formes rares de dystonie paroxystique kinésiogénique et non kinésiogène, ainsi que la dystonie myoclonienne, peuvent être considérées à tort comme RMS. L'absence d'hyperkinésie dystonique, de dyskinésies, de gestes correctifs doit attirer l'attention d'un spécialiste.

Une telle maladie orpheline comme le syndrome de Satoyoshi comprend non seulement les attaques douloureuses progressives des crampes musculaires, mais aussi la diarrhée, la malabsorption, la pathologie endocrinienne multiple, l'alopécie, la dysménorrhée, les signes de statut dysraphique (faible croissance, anomalies de la glande pinéale, os kystiques, acroostéolyse, fractures, développement précoce de l'arthrose). La maladie est considérée comme auto-immune et est associée à la production d'anticorps antinucléaires (ANA), cependant, il y a des rapports de détection d'anticorps anti-GAD65 dans le cas du syndrome de Satoyoshi.

La neuromyotonie dans son ensemble se caractérise par une clinique assez lumineuse et spécifique, permettant généralement de la différencier avec d'autres syndromes neurologiques. Avec la myotonie, l'implication des muscles des membres distaux dans le processus pathologique, la présence de myokimie et de fasciculations, les phénomènes myotoniques lors des mouvements musculaires et des percussions sont d'un intérêt primordial. Enfin, la sévérité de l'hypertonie musculaire, même avec une myotonie à long terme, n'atteint jamais le niveau qui est déjà observé des mois après la manifestation de l'HRF, et n'entraîne pas la formation de déformations squelettiques persistantes.

La glycogénose systémique, connue dans la littérature médicale sous le nom de maladie de McArdle, est une déficience héréditaire autosomique récessive de la phosphorylase musculaire causée par des mutations ponctuelles dans le gène PYGM. Au cœur du tableau clinique, les crampes musculaires douloureuses conduisent toujours à la myoglobinurie en tant que manifestation d'une rhabdomyolyse courante, et la sévérité de la myoglobinurie varie, dans les cas graves provoquant le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Pour le groupe de sclérodermie des maladies systémiques du tissu conjonctif, en plus de la maladie de Bushke, qui comprend également la sclérodermie systémique, des formes limitées de sclérodermie, la fasciite à éosinophiles, la sclérodermie secondaire (y compris paranéoplasique) et les syndromes de pseudosclérodermie, toujours

Syndromes neurologiques associés aux anti-OT

les lésions cutanées sont caractéristiques sous la forme d'un compactage diffus ou limité avec le développement ultérieur d'une fibrose et d'une atrophie des zones touchées. Les patients se plaignent de constants, sans provoquer de facteurs (à l'exception des phénomènes de type Raynaud dans certains cas), de raideurs lors des mouvements, d'une sensation de resserrement superficiel de la peau. La peau affectée est tendue, pâle ou légèrement cyanosée, est difficile à plier.

La spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante) est une maladie inflammatoire chronique systémique des articulations et de la colonne vertébrale, appartenant au groupe de la polyarthrite séronégative. Ses caractéristiques distinctives sont la douleur dans le sacrum et le bas du dos, la raideur, qui survient au repos, en particulier dans la seconde moitié de la nuit et plus près du matin et diminue avec les mouvements et les exercices. La douleur au repos et pendant le sommeil, la formation d'une raideur irréversible de la colonne vertébrale, la tension musculaire avec leur atrophie progressive sont également caractéristiques. Dans le diagnostic, les méthodes de neuroimagerie jouent un rôle important, permettant une détection précoce de l'ankylose des articulations intervertébrales..

Les agents GABAergiques, principalement les benzo-diazépines (diazépam, clonazépam) et le baclofène, qui bloquent l'activité accrue des motoneurones spinaux, sont les principaux médicaments pour le traitement symptomatique de l'ICC. Le médicament de choix est le diazépam, qui peut être prescrit en monothérapie ou en association avec le clonazépam et le baclofène. La gamme de doses efficaces est large et reflète la sensibilité individuelle différente des patients. L'utilisation du lévétiracétam, basée sur sa capacité à faciliter la transmission GABAergique, s'est avérée efficace dans le traitement non seulement du RHF, mais également du syndrome PERM. Les agents antiadrénergiques (tizanidine, clonidine), en règle générale, ne donnent pas l'effet clinique attendu. Dans les cas graves qui résistent au traitement standard, une administration répétée de toxine botulique de type A dans les muscles paraspinaux est possible. La correction des troubles endocriniens concomitants joue un rôle tout aussi important et peut également réduire la gravité de la rigidité et des crampes musculaires..

Les corticostéroïdes, la plasmaphérèse et les immunoglobulines intraveineuses IV-Ig ont également été utilisées dans le traitement des RF. Si ces mesures sont inefficaces dans les cas graves, une utilisation prolongée des cytostatiques est possible (azathioprine, cyclophosphamide, mycophénolate, rituximab).

Au cours de la dernière année, trois patients atteints de RHF idiopathique ont été observés dans le service neurologique V du Centre scientifique de neurologie (tableau 1). Dans tous les cas, la maladie a fait ses débuts subaiguës, dans un contexte de santé somatique relative et a été cliniquement caractérisée par une rigidité musculaire progressive et des spasmes toniques douloureux des muscles axiaux, aggravés par une forte lumière, un son et d'autres stimuli inattendus.

tableau 1: Caractéristiques cliniques des patients examinés.

K., 32 ans M., 33 ans S., 54 ans

Durée de la maladie 2 mois 3 mois 4 ans

Hypertonicité CLINIQUE des muscles paravertébraux des vertèbres thoracique inférieure et lombaire supérieure + + +

hypertonie des muscles du rectus abdominis + + +

hypertonie musculaire des bras + (groupe proximal) - -

hypertonie des muscles des jambes - + (adducteurs de la cuisse) -

limitation de l'amplitude des mouvements du rachis thoracique et lombaire inférieur + /- + ++

Titre AntiOA065 (normal 1000 unités / ml 268,3 unités / ml 787,4 unités / ml

Syndrome de thyrotoxicose pathologie concomitante; goitre toxique diffus de la thyroïdite auto-immune de degré I; épilepsie cryptogénique avec crises partielles complexes thyroïdite auto-immune

Symptômes "+" - - ophtalmoplégie internucléaire, côté droit M. Babinsky

Traitement par diazépam 30 mg / jour, baclofène 50 mg / jour, diazépam 20 mg / jour, baclofène 30 mg / jour, clonazépam 1 mg / jour, lévétiracétam 1750 mg / jour clonazépam 7 mg / jour, lévétiracétam 750 mg / jour, clozapine 6 25 mg / jour

Tous les patients ont subi un examen complet, dans lequel une neuro-imagerie a été réalisée (IRM du cerveau, cervicale, thoracique et lombo-sacrée et moelle épinière), échographie de la cavité abdominale et du petit bassin, radiographie pulmonaire, électroencéphalographie, électromyographie. Laboratoire-

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figure. 1: Électromyographie: une activité constante et uniforme des unités motrices sans signe de "volée" est enregistrée, avec des potentiels dont les paramètres sont dans la norme d'âge.

figure. 2. hyperlordose lombaire, hypertonie des muscles abdominaux avant et pendant le traitement.

De nombreuses études comprenaient: marqueurs tumoraux (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), anticorps antineuronaux (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), marqueurs musculaires (créatine phosphokinase, myoglobine), rhumatologie échantillons (facteur rhumatologique, protéine C-réactive, fibrinogène, antistreptolysine - O), hormones thyroïdiennes et parathyroïdiennes, tests de routine en laboratoire de sang et d'urine. Dans tous les cas, des écarts importants par rapport à la norme n'ont été détectés qu'en fonction de l'électromyographie (Fig. 1) et de l'analyse des anticorps anti-GAD65, qui ont finalement servi de critère de diagnostic. Le titre en anticorps n'a pas montré de corrélation visible avec le phénotype et la sévérité des manifestations cliniques.

L'approche thérapeutique correspondait aux normes de traitement des RFC généralement acceptées dans la pratique médicale mondiale: tous les patients recevaient des benzodiazépines; Le baclofène myorelaxant à action centrale et le lévétiracétam, un antiépileptique, ont été utilisés comme traitement supplémentaire. Patient K., 32 ans, (Fig.2) et patient M., 33 ans, on peut parler du classique,

le cas le plus caractéristique de RHF est avec une bonne réponse au traitement en cours et une compensation rapide de la condition. Le troisième exemple clinique (patient S., 54 ans) peut être considéré comme une forme «intermédiaire» entre RMS et syndrome PERM. Avant de contacter le Centre scientifique de neurologie, le patient S. a reçu une plasmaphérèse, une thérapie par impulsions avec de la prednisolone, mais l'effet clinique minimal n'a été observé qu'avec le clozonepam. Au moment de contacter notre centre, elle avait du mal à se servir, elle ne pouvait se déplacer qu'avec un soutien extérieur. Une amélioration significative a été obtenue après l'administration de lévétiracétam et de petites doses de clozapine antipsychotique atypique, qui a également une activité antidépressive en combinaison avec des effets prononcés hypnotiques, sédatifs, normotymiques et anxiolytiques.

La variété existante de cibles antigéniques, la possibilité de produire des anticorps anti-GAD65 dans les variantes idiopathiques et paranéoplasiques des syndromes discutés déterminent le polymorphisme clinique et les difficultés diagnostiques émergentes.

La détection d'anticorps anti-GAD65 dans le sérum est un test de diagnostic disponible aujourd'hui, qui est effectué en utilisant un dosage radio-immunologique ou une méthode enzymatique immunosorbante (ELISA); il faut cependant se souvenir de l'existence de formes séronégatives. L'utilisation de tests immunologiques, l'interprétation correcte des résultats obtenus et leur comparaison avec les données des méthodes de neuroimagerie et d'examen électrophysiologique aident non seulement à résoudre les problèmes de diagnostic, mais aident également à détecter la relation entre le niveau d'expression des anticorps et la variété des manifestations cliniques.

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie syndromes neurologiques

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La gamme des syndromes neurologiques associés aux anticorps de la décarboxylase de l'acide glutamique

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Adresse de contact: Krasnov Maxim Yuryevich - Asp. Neurole V. succursales de l'institution scientifique du budget de l'État fédéral du Centre scientifique. 125367 Moscou, Volokolamskoe sh. d. 80. Tél.: +7 (495) 490-21-03; e-mail: [email protected];

Pavlov E.V. - Neurophysiologiste, Laboratoire de neurophysiologie clinique, FSBI NCH; Ershova M.V. - scientifique. Al. V service neurologique FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - mains. V service neurologique FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - député. Directeur de la recherche scientifique.

> Anticorps contre la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD)

Décarboxylase d'acide glutamique (GAD)

Dans les études de ces dernières années, le principal antigène a été trouvé, qui est la principale cible des auto-anticorps associés au développement du diabète insulino-dépendant - la décarboxylase de l'acide glutamique. Cette enzyme membranaire qui effectue la biosynthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central des mammifères - l'acide gamma-aminobutyrique, a été détectée pour la première fois chez des patients souffrant de troubles neurologiques généralisés. Les anticorps anti-GAD sont un marqueur très informatif pour identifier le prédiabète, ainsi que pour identifier les individus à haut risque de développer un diabète de type I. Pendant le développement asymptomatique du diabète, des anticorps anti-GAD peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant la manifestation clinique de la maladie.

Selon des auteurs étrangers, la fréquence de détection des auto-anticorps chez les patients atteints de diabète de type 1 "classique" est ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Ces dernières années, des travaux ont été publiés dans lesquels il est montré que chez les patients atteints de LADA, les auto-anticorps anti-GAD sont les plus informatifs. Cependant, selon le Russian Energy Center, seulement 53% des patients atteints de LADA avaient des anticorps anti-GAD, contre 70% des ICA. L'un ne contredit pas l'autre et confirme la nécessité d'identifier les trois marqueurs immunologiques afin d'atteindre un niveau d'information plus élevé. La détermination de ces marqueurs permet dans 97% des cas de différencier le diabète de type I du type II, lorsque la clinique du diabète sucré de type I se déguise en type II.

> Anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD)

informations générales

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la synthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux acide gamma-aminobutyrique (GABA). GAD se trouve uniquement dans les neurones pancréatiques et les cellules bêta. Cette enzyme est un autoantigène en cas de diabète sucré auto-immun (le premier type). Environ 95% des personnes atteintes de diabète sucré de type 1 détectent des anticorps dirigés contre cette enzyme dans le sang. Les experts soulignent que l'anti-GAD n'est pas la cause du diabète, mais un marqueur de la destruction des cellules bêta, ce qui permet de les considérer comme des marqueurs de lésions auto-immunes du pancréas et utilisés pour détecter le diabète.

Le diabète sucré est une pathologie évolutive chronique, qui se manifeste par le développement d'une hyperglycémie persistante, une altération du métabolisme des graisses et des protéines, qui provoque des complications aiguës et tardives. Il existe un diabète sucré des premier et deuxième types, ainsi que de rares variantes cliniques de cette pathologie. La détermination du type de diabète est importante pour créer un pronostic et sélectionner la bonne pharmacothérapie. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur le fait que chez la plupart des personnes atteintes de diabète de type 1, des anticorps dirigés contre les composants de leur propre pancréas sont détectés et, à l'inverse, de tels auto-anticorps ne sont pas détectés chez les patients atteints de diabète de type 2.

Dans la plupart des cas, un anti-GAD au stade du diagnostic est détecté chez les patients présentant des manifestations cliniques du diabète sucré et persiste longtemps. Cette caractéristique est la principale caractéristique distinctive de l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas, dont le nombre diminue progressivement au cours des six premiers mois suivant le début de la maladie. L'anti-GAD est le plus souvent trouvé chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et beaucoup moins fréquemment chez les enfants. La précision du test anti-GAD est hautement informative et précise, grâce à laquelle il est possible de confirmer la présence de diabète de type 1 chez les patients avec un résultat de test positif et des symptômes cliniques d'hyperglycémie. Malgré la grande précision, cette étude est recommandée pour être utilisée conjointement avec d'autres tests spécifiques conçus pour déterminer le diabète sucré de type 1..

L'anti-GAD se produit dans le contexte de lésions pancréatiques auto-immunes, qui se développent bien avant l'apparition des symptômes cliniques du diabète sucré de type 1. Ces processus s'expliquent par le fait que le développement de l'apparition de cette pathologie nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Sur cette base, un test anti-GAD peut être utilisé pour déterminer la probabilité de développer un diabète sucré chez des personnes ayant des antécédents familiaux défavorables de cette pathologie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces personnes est associée à une augmentation de 20% de la probabilité de développer un diabète au cours des 10 prochaines années. L'identification d'au moins deux auto-anticorps spécifiques au diabète du premier type augmente le risque de pathologie de 90% au cours des 10 prochaines années. Lors de la réception des résultats de l'étude, il faut se rappeler que la probabilité de cette maladie chez les personnes ayant un résultat positif au test anti-GAD, en l'absence de pathologie génétique à cette maladie, reste exactement la même que le risque de survenue de la maladie en général dans la population.

La détermination de l'anti-GAD dans le sang est utilisée dans le cadre du diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et de type 2, pour prédire le développement du diabète de type 1 chez les personnes ayant des antécédents familiaux défavorables de cette pathologie, pour déterminer le syndrome de Mersch-Woltman, l'ataxie cérébelleuse, l'épilepsie, la myasthénie grave, ainsi que d'autres types de dommages au système nerveux.

Cette étude est nécessaire en cas de symptômes d'hyperglycémie, avec une prédisposition héréditaire au diabète sucré de type 1, signes de syndrome de Mersch-Woltman, ataxie cérébelleuse, épilepsie, myasthénie grave.

Les résultats de cette étude sont mesurés en UI / ml..

Valeurs de référence anti-GAD dans la plage sanguine de 0 à 5 UI / ml.

Maladies alléguées

Si un anti-GAD est détecté dans le sang du patient, un spécialiste peut suggérer la présence de diabète sucré de type 1, syndrome de Mersch-Woltman, ataxie cérébelleuse, épilepsie, nystagmus, myasthénie grave, forme paranéoplasique d'encéphalite, syndrome de Lambert-Eaton, maladie de Graves, anémie pernicieuse ou thyroïdite auto-immune.

Médecin consultant

Un endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, ophtalmologiste, urologue, neurologue et cardiologue peut déterminer l’anti-GAD dans le sang du patient.

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