Polyneuropathie alcoolique

La polyneuropathie est une maladie dans laquelle de nombreux nerfs périphériques sont touchés. Les neurologues de l'hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, la localisation et la gravité des dommages aux fibres nerveuses en utilisant des méthodes de diagnostic modernes. Les professeurs, médecins de la catégorie la plus élevée abordent individuellement le traitement de chaque patient. La thérapie complexe des polyneuropathies est réalisée par des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont un spectre minimal d'effets secondaires..

Les types de neuropathies suivants sont enregistrés dans le classificateur international des maladies (CIM), selon la cause et l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun qui est associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature principalement non infectieuse (y compris la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie de nature non précisée);
  • la polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code CIM également G61) est diagnostiquée chez les patients présentant une altération de l'approvisionnement en sang des fibres nerveuses;
  • polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments mal sélectionnées;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - le processus pathologique provoque une intoxication chronique à l'alcool;
  • la polyneuropathie toxique (code selon ICD10 - G62.2) se forme sous l'influence d'autres substances toxiques, est une maladie professionnelle chez les travailleurs chimiques ou en contact avec des toxines en laboratoire.

La polyneuropathie, se développant après la propagation d'une infection et de parasites, a le code G0. La maladie avec la croissance de néoplasmes bénins et malins est cryptée dans la CIM 10 avec le code G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs a un code CIM de 10 G63.2. Complications des maladies endocriniennes des troubles métaboliques dans le code G63.3 attribué par la CIM-10. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est classée comme polyneuropathie dans d'autres maladies endocriniennes et troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification ICD 10 de la polyneuropathie est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas les tactiques de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, les formes de polyneuropathies suivantes sont distinguées:

  • sensorielle - les signes d'implication des nerfs sensoriels dans le processus (engourdissement, brûlure, douleur) prédominent;
  • moteur - des signes de dommages aux fibres motrices prévalent (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire);
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes de dommages aux fibres motrices et sensorielles;
  • végétative - il existe des signes d'implication dans le processus des nerfs autonomes: peau sèche, palpitations, tendance à la constipation;
  • mixte - les neurologues identifient les signes de dommages à tous les types de nerfs.

Dans la lésion primaire d'un axone ou du corps d'un neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont d'abord affectées, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des membranes des tissus conjonctifs des nerfs, ils parlent de polyneuropathie infiltrante, et en cas de violation de l'apport sanguin aux nerfs, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

Les polyneuropathies ont diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie irritent le plus souvent les fibres nerveuses en premier, provoquant des symptômes d'irritation, puis conduisant à une altération du fonctionnement de ces nerfs, provoquant des «symptômes de prolapsus».

Avec des maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes les plus courantes et étudiées de polyneuropathies somatiques. L'une des manifestations de la maladie est un dysfonctionnement autonome, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension artérielle orthostatique (abaissement de la pression artérielle lors du changement de la position du corps de l'horizontale à la verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • troubles de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonction vésicale;
  • changements dans le transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, troubles de la transpiration.

Avec la polyneuropathie alcoolique, la paresthésie dans les extrémités distales, la douleur dans les muscles du mollet est notée. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, qui est aggravée par la pression sur les troncs nerveux et la compression des muscles. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres se développent, qui sont plus prononcées dans les jambes, avec une lésion primaire des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement, les réflexes périostés et tendineux sont améliorés.

Aux derniers stades du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire-articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • trouble de sensibilité superficielle comme «gants et chaussettes»;
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • œdème et pâleur des extrémités distales, diminution de la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante avec des dommages systémiques au système nerveux et une variété de symptômes. Au début de la maladie, les patients éprouvent des fasciculations (contractions d'un ou plusieurs muscles visibles par l'œil), des crampes dans les muscles des jambes. Ensuite, une atrophie et une faiblesse se développent dans les muscles des pieds et des jambes, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forme, les jambes ressemblent aux membres d'une cigogne ».

Plus tard, les troubles moteurs des membres supérieurs se développent et augmentent, des difficultés surviennent dans l'exécution de petits mouvements de routine. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes de réflexes est différente. Les vibrations, le toucher, la douleur et la sensibilité musculo-articulaire sont réduits. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

Les types de neuropathies héréditaires suivants sont distingués:

  • radiculopathie sensorielle avec troubles des fonctions des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de refsum.
  • Bassen - maladie de Kornzweig - polyneuropathie héréditaire par acanthocytose due à un défaut génétique du métabolisme des lipoprotéines;
  • Syndrome de Guillain - Barré - regroupe un groupe de polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Syndrome de Lermitt, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologistes diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à partir de piqûres d'insectes, après administration de sérum antirabique, avec rhumatismes, avec lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, ainsi que neuroallergiques et collagènes.

Polyneuropathie médicinale (code CIM G.62.0)

La polyneuropathie médicamenteuse survient en raison de troubles métaboliques de la myéline et des vaisseaux d'alimentation résultant de la prise de divers médicaments: médicaments antibactériens (tétracycline, streptomycine, kanamycine, viomycine, dihydrostreptolysine, pénicilline), chloramphénicol, isoniazide, hydralazide. Les polyneuropathies antibactériennes avec les phénomènes de neuropathie sensorielle, les douleurs nocturnes dans les membres et les paresthésies, les dysfonctionnements trophiques végétatifs sont détectés non seulement chez les patients, mais aussi chez les travailleurs des usines qui produisent ces médicaments.

Au stade initial de développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par un engourdissement des doigts des extrémités, puis il y a une sensation de brûlure et une sensation de serrage dans les muscles. Dans les cas avancés de la maladie, l'ataxie rejoint les troubles sensibles. Les polyneuropathies sont détectées lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique, de la série des furadonines.

Polyneuropathie toxique (code dans ICD-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • conduire
  • substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • phosphate de triorthocrésyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophosome.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent lorsqu'ils sont empoisonnés par des composés de thallium, d'or, de mercure, de solvants.

Diagnostique

Les neurologues établissent un diagnostic de polyneuropathie basé sur:

  • analyse des plaintes et de la récurrence des symptômes;
  • clarification des éventuels facteurs étiologiques;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez les proches parents;
  • détection à l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est un examen des membres inférieurs afin d'identifier l'échec végétatif:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • sécheresse
  • hyperkératose;
  • l'arthrose;
  • ulcères trophiques.

Lors d'un examen neurologique dont la polyneuropathie n'est pas claire, les médecins palpent les troncs nerveux accessibles.

Pour clarifier la cause de la maladie et des changements dans le corps du patient à l'hôpital Yusupov, le glucose, l'hémoglobine glyquée, les produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine) sont déterminés, des tests hépatiques, des tests rhumatismaux et un dépistage toxicologique sont effectués. Évaluer la vitesse de la conduction impulsionnelle le long des fibres nerveuses et déterminer les signes de lésions nerveuses permet l'électroneuromyographie. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope..

En présence d'indications, des méthodes instrumentales d'étude du statut somatique sont utilisées: radiographie, échographie. Identifier une violation de la fonction autonome permet une cardio-intervalographie. Une étude du liquide céphalo-rachidien est effectuée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments de filaments capillaires pesant 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre avec une aiguille et une pointe thermique Tip tip dans la zone cutanée du dos du gros orteil, de l'arrière du pied, de la surface médiale de la cheville et du bas de la jambe.

Les principes de base de la thérapie

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés dans une clinique de neurologie, où les conditions nécessaires à leur traitement sont créées. Avec les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire à long terme est effectué. Prescrire des médicaments pour traiter la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et des polyneuropathies médicamenteuses. Dans le cas de la démyélinisation et de l'axonopathie, la thérapie vitaminique, les antioxydants et les médicaments vasoactifs sont préférés..

Les spécialistes de la cinétique de réadaptation pratiquent la physiothérapie matérielle et non matérielle en utilisant des techniques modernes. Il est conseillé aux patients d'exclure l'influence des températures extrêmes, de l'effort physique élevé, du contact avec des poisons chimiques et industriels. Vous pouvez obtenir une consultation neurologique avec des signes de polyneuropathie des membres inférieurs en prenant rendez-vous par téléphone à l'hôpital Yusupov.

Polyneuropathie: classification, causes, tableau clinique général. Dysmétabolique et paranéoplasique. Le syndrome de Guillain Barre

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Qu'est-ce que la polyneuropathie?

La polyneuropathie (polyneuropathie, polynévrite) est une maladie caractérisée par de multiples lésions des nerfs périphériques. Cette pathologie se manifeste par une paralysie périphérique, des troubles de la sensibilité, des troubles autonomo-vasculaires (principalement aux extrémités distales).

Formes de polyneuropathies

Les polyneuropathies peuvent être classées par origine (étiologie), évolution et manifestations cliniques.

Les polyneuropathies par la nature du tableau clinique peuvent être les suivantes:

  • polyneuropathies motrices (caractérisées par des dommages à la fibre motrice, le développement d'une faiblesse musculaire, une paralysie, une parésie);
  • polyneuropathies sensorielles (dommages caractéristiques à la fibre sensible, engourdissement, brûlure et douleur);
  • polyneuropathies autonomes (violation des fonctions des organes internes, dommages aux fibres nerveuses qui régulent le fonctionnement des organes internes);
  • polyneuropathies motosensorielles (lésions caractéristiques des fibres motrices et sensorielles).
Selon le principe pathogénétique de la polyneuropathie peut être divisé en:
  • axonale (lésion primaire de l'axone - un long processus cylindrique d'une cellule nerveuse);
  • démyélinisant (pathologie de la myéline - la gaine de la fibre nerveuse).
Par origine (étiologie), les polyneuropathies peuvent être divisées en:
  • auto-immune (syndrome de Miller-Fisher, polyneuropathie paraprotéinémique, polyneuropathies paranéoplasiques, polyneuropathie inflammatoire axonale aiguë, syndrome de Sumner-Lewis);
  • héréditaire (neuropathie motrice sensorielle héréditaire de type I, syndrome de Rus-Levy, neuropathie motrice sensorielle héréditaire de type II, neuropathie motrice sensorielle héréditaire de type III, neuropathie motrice sensorielle héréditaire de type IV, neuropathie avec tendance à la paralysie par compression, polyneuropathie porphyrique) ;
  • métabolique (polyneuropathie diabétique, polyneuropathie urémique, polyneuropathie hépatique, polyneuropathie dans les maladies endocriniennes, polyneuropathie dans l'amylose systémique primaire);
  • alimentaire (avec une carence en vitamines B1, B6, B12, E);
  • toxique (polyneuropathie alcoolique, polyneuropathies médicamenteuses, polyneuropathies en cas d'empoisonnement aux métaux lourds, solvants organiques et autres substances toxiques);
  • polyneuropathies dans les maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, vascularite, syndrome de Sjogren);
  • toxique infectieuse (diphtérie, après grippe, rougeole, oreillons, mononucléose infectieuse, post-vaccination, avec borréliose à tiques, avec infection par le VIH, avec lèpre).
L'évolution de la maladie de polyneuropathie peut être:
  • aiguë (les symptômes apparaissent en quelques jours ou semaines);
  • subaiguë (les symptômes augmentent en quelques semaines, mais pas plus de deux mois);
  • chronique (les symptômes de la maladie se développent sur plusieurs mois ou années).

Polyneuropathie CIM-10

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), la polyneuropathie est codée par le code G60 - G64. Cette classe contient les noms des polyneuropathies et autres lésions du système nerveux périphérique. Le type de cette maladie est expliqué plus en détail par un chiffre supplémentaire, par exemple, la polyneuropathie alcoolique - G62.1.

Codage de la polyneuropathie ICD-10

Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire (maladie de Charcot-Marie-Tooth, maladie de Dejerine-Sott, neuropathie motrice sensorielle héréditaire type I - IV, neuropathie hypertrophique chez l'enfant, syndrome de Rus-Levy, atrophie musculaire péronière)

Neuropathie associée à une ataxie héréditaire

Neuropathie progressive idiopathique

Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques (maladie de Morvan, syndrome de Nelaton, neuropathie sensorielle)

Neuropathie héréditaire et idiopathique, sans précision

Syndrome de Guillain-Barré (syndrome de Miller-Fisher, polynévrite aiguë post-infectieuse / infectieuse)

Autres polyneuropathies inflammatoires

Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

Polyneuropathie causée par d'autres substances toxiques

Autres polyneuropathies précisées

Polyneuropathie dans les maladies infectieuses et parasitaires classées ailleurs (polyneuropathie dans la diphtérie, mononucléose infectieuse, lèpre, syphilis, tuberculose, oreillons, maladie de Lyme)

Polyneuropathie dans les néoplasmes

Polyneuropathie dans d'autres maladies endocriniennes et troubles métaboliques

Polyneuropathie avec malnutrition

Polyneuropathie avec lésions systémiques du tissu conjonctif

Polyneuropathie avec autres lésions musculo-squelettiques

Polyneuropathie dans d'autres maladies classées ailleurs (neuropathie urémique)

Autres troubles du système nerveux périphérique

Causes des polyneuropathies

Tableau clinique général des polyneuropathies

Comme mentionné précédemment, les polyneuropathies peuvent manifester des symptômes moteurs (moteurs), sensoriels (sensibles) et autonomes qui peuvent survenir lorsqu'une lésion du type correspondant de fibres nerveuses.

La principale plainte des patients atteints de polyneuropathie est la douleur. De par sa nature, il peut être différent, mais le plus fréquent est une douleur constante de brûlure ou de démangeaison ou une douleur aiguë de perçage ou de piqûre. La nature de la douleur dans la polyneuropathie dépend de la gravité du processus pathologique, du type et du calibre des fibres affectées. Le plus souvent, la douleur avec les polyneuropathies commence avec les sections les plus distales (distantes), à savoir avec la surface plantaire des pieds.

Avec les polyneuropathies, vous pouvez également rencontrer le syndrome des jambes sans repos. Ce syndrome est une affection caractérisée par des sensations désagréables dans les membres inférieurs qui apparaissent au repos (plus souvent le soir et la nuit) et obligent le patient à effectuer des mouvements qui les facilitent et conduisent souvent à des troubles du sommeil. Les manifestations cliniques du syndrome des jambes sans repos peuvent être des sensations de démangeaisons, de grattage, de couture, d'éclatement ou d'écrasement. Parfois, il peut y avoir une sensation de fluage rampant, de douleur sourde ou coupante, qui peut le plus souvent se produire dans les pieds ou dans les profondeurs des jambes.

Les manifestations motrices de la polyneuropathie sont les suivantes:

  • faiblesse musculaire (généralement tétraparésie ou paraparésie inférieure);
  • hypotension musculaire (un degré réduit de tension musculaire ou sa résistance au mouvement);
  • atrophie musculaire (épuisement ou perte de vitalité);
  • tremblements (tremblements);
  • neuromyotonie (un état de tension constante ou de spasme musculaire);
  • fasciculations (contractions musculaires incontrôlées à court terme visibles à travers la peau);
  • spasmes musculaires.
Souvent, le médecin traitant ne manifeste aucune manifestation végétative entraînant des lésions du système nerveux périphérique et n'est pas reconnue comme l'une des manifestations de la polyneuropathie. Chez les patients présentant des lésions des fibres végétatives, il existe des manifestations de dysfonctionnement du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal, de l'impuissance, de la miction altérée, des réactions pupillaires, de la transpiration.

Les principales manifestations cliniques de la neuropathie autonome sont:

  • hypotension orthostatique (abaissement de la pression artérielle à la suite d'un changement de position du corps de l'horizontale à la verticale);
  • perturbation du rythme cardiaque;
  • violation des fluctuations physiologiques quotidiennes de la pression artérielle;
  • tachycardie posturale (augmentation de la fréquence cardiaque en position debout et diminution lors du retour en position horizontale);
  • ischémie myocardique latente (lésions myocardiques résultant d'une diminution ou d'une interruption de l'approvisionnement en sang du muscle cardiaque);
  • risque accru de mort subite;
  • dysfonctionnement de l'œsophage et de l'estomac;
  • dysfonction intestinale (constipation ou diarrhée);
  • dommages à la vésicule biliaire (stagnation de la bile, cholécystite, maladie des calculs biliaires);
  • violation de la miction (difficulté à vider la vessie, affaiblissement du flux urinaire, modification de la fréquence des mictions, rétention urinaire);
  • dysfonction érectile (incapacité à se produire ou à maintenir une érection, éjaculation rétrograde);
  • troubles de la transpiration;
  • violation de l'innervation des élèves.
La plupart des polyneuropathies sont caractérisées par l'implication prédominante des extrémités distales et la propagation ascendante des symptômes, à savoir que les jambes sont impliquées plus tôt que les mains. Tout dépend de la longueur des fibres impliquées dans le processus pathologique..

Dans certaines polyneuropathies, en plus des nerfs rachidiens, certains nerfs crâniens peuvent être affectés, ce qui peut avoir une valeur diagnostique dans ces cas..

Polyneuropathies dysmétaboliques

Polyneuropathie diabétique

Cette pathologie se développe chez les patients souffrant de diabète. La polyneuropathie peut survenir dans cette catégorie de patients au début de la maladie ou après de nombreuses années. Près de la moitié des patients diabétiques peuvent développer une polyneuropathie, qui dépend du niveau de glucose dans le sang et de la durée de la maladie.
Le tableau clinique de la polyneuropathie diabétique se caractérise par une sensation d'engourdissement des doigts I ou III - IV d'un pied, puis la zone d'engourdissement et les troubles de la sensibilité augmentent, à la suite de quoi la sensation d'engourdissement des doigts du deuxième pied apparaît et après un certain temps, elle recouvre complètement les pieds et peut atteindre le niveau des genoux. Dans le même temps, il convient de noter que la sensibilité à la douleur, à la température et aux vibrations peut être altérée chez les patients, et avec la progression du processus, une anesthésie complète (perte de sensibilité à la douleur) peut se développer.

De plus, la polyneuropathie diabétique peut se manifester par une lésion des nerfs individuels (fémorale, sciatique, ulnaire, oculomotrice, trijumeau, abduction). Les patients se plaignent de douleurs, de troubles sensoriels et de parésie musculaire qui sont innervés par les nerfs affectés correspondants.

La douleur avec cette pathologie peut augmenter, devenir insupportable, et elle est généralement difficile à traiter. Parfois, la douleur peut être accompagnée de démangeaisons..

La principale condition de stabilisation et de régression des manifestations de la polyneuropathie diabétique, ainsi que de sa prévention, est la normalisation de la glycémie. Vous devez également suivre un régime..

Dans la polyneuropathie diabétique, des agents neurométaboliques tels que l'acide thioctique (600 mg par voie intraveineuse ou orale), la benfotiamine et la pyridoxine (100 mg chaque substance à l'intérieur) sont largement utilisés. Vous pouvez également utiliser la benfotiamine, la pyridoxine et la cyanocobalamine (selon le schéma 100/100/1 mg par voie intramusculaire).

Le traitement symptomatique comprend la correction de la douleur, la dysfonction autonome, ainsi que des méthodes physiques de traitement et l'utilisation d'appareils orthopédiques, afin de maintenir l'activité physique quotidienne des patients atteints de polyneuropathie diabétique.

Pour réduire la douleur, l'ibuprofène est utilisé (à l'intérieur de 400 à 800 mg 2 à 4 fois par jour), le naproxène (250 à 500 mg 2 fois par jour). Lors de la prescription de ces médicaments aux patients diabétiques, il convient de faire particulièrement attention, compte tenu des effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal et les reins..

Des antidépresseurs tricycliques, tels que l'amitriptyline, l'imipramine, la désipramine (10 - 150 mg par voie orale) et d'autres sont également prescrits. Les médicaments antiépileptiques peuvent servir d'alternative aux antidépresseurs. Le plus souvent, la gabapentine (900 - 3600 mg par voie orale) et la carbamazépine (200 - 800 mg par voie orale) sont prescrites. Ces médicaments peuvent réduire la gravité de la douleur dans la polyneuropathie diabétique.

Dans le traitement de la douleur, des méthodes de traitement non médicamenteuses peuvent être utilisées, telles que la réflexologie (méthode de traitement d'acupuncture), la balnéothérapie (traitement par baignade dans des eaux minérales), la relaxation psychophysiologique et d'autres procédures. Il faut se rappeler que la normalisation du sommeil est nécessaire, pour laquelle des mesures sont recommandées pour l'hygiène du sommeil.

En cas de mauvaise coordination des mouvements et en présence de faiblesse musculaire, les mesures de rééducation précoce, qui incluent la gymnastique thérapeutique, le massage, les mesures orthopédiques et la physiothérapie, sont particulièrement importantes.

Afin de corriger l'insuffisance autonome périphérique, il est recommandé de dormir sur un lit avec une tête de lit haute, d'utiliser des bas élastiques qui couvrent les membres inférieurs sur toute la longueur, d'ajouter du sel à la nourriture, de ne pas changer radicalement la position de votre corps, de modérer la consommation d'alcool.

Polyneuropathie urémique

Cette maladie se développe dans l'insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine (flux sanguin dans les reins) inférieure à 20 ml par minute. L'insuffisance rénale chronique est le plus souvent causée par la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique, le diabète sucré, les maladies rénales congénitales (polykystose, syndrome de Fanconi, syndrome d'Alport) et d'autres maladies.

La perturbation du système nerveux périphérique dépend du degré et de la durée de l'insuffisance rénale chronique. Les lésions des nerfs périphériques s'accompagnent de paresthésies dans les membres inférieurs, puis une faiblesse musculaire, des contractions de certains groupes musculaires, se joignent aux patients. Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique peuvent également avoir des troubles du sommeil, une altération de l'activité mentale, des troubles de la mémoire, une distraction, une diminution de la concentration de l'attention et le développement d'états d'anxiété. Dans de très rares cas, les patients atteints de polyneuropathie urémique peuvent présenter une tétraplégie flasque aiguë (paralysie des quatre membres). Des dommages aux nerfs optiques peuvent également survenir avec une perte de vision, un affaiblissement des réactions pupillaires et un gonflement du disque du nerf optique.

La sévérité de la polyneuropathie diminue avec la dialyse régulière. Avec un degré modéré de la maladie résultant de la dialyse, une récupération assez rapide et complète est observée. Cependant, il convient de noter qu'avec un degré sévère de polyneuropathie urémique, le traitement peut être retardé de plusieurs années. Parfois, les symptômes augmentent la première fois après le début de la dialyse, ce qui implique une augmentation de sa durée. Une régression des symptômes est également observée après une greffe de rein réussie pendant 6 à 12 mois avec récupération complète. Parfois, les symptômes sont réduits avec l'utilisation de vitamines B..

Polyneuropathie paranéoplasique (polyneuropathie dans les néoplasmes malins)

Dans les néoplasmes malins, des dommages au système nerveux périphérique peuvent souvent être observés. La polyneuropathie paranéoplasique fait partie du syndrome neurologique paranéoplasique, qui se caractérise par des lésions du système nerveux central et périphérique, une altération de la transmission neuromusculaire et des lésions des muscles squelettiques chez les patients atteints de cancer. Cet état est vraisemblablement basé sur des processus immunologiques qui sont déclenchés par la présence d'antigènes à réaction croisée dans les cellules tumorales et le système nerveux.

Les lésions du système nerveux périphérique dans les tumeurs malignes peuvent prendre la forme d'une neuropathie motrice ou sensorielle subaiguë, d'une neuropathie motrice ou sensorielle chronique, ainsi que d'une polyneuropathie autonome.

Le plus souvent, les patients atteints de polyneuropathie paranéoplasique présentent une faiblesse générale, une perte de sensation et une perte des réflexes tendineux distaux.

La neuropathie motrice subaiguë se manifeste par une augmentation de la tétraparésie flasque (plus prononcée dans les jambes que dans les bras), un développement précoce de l'amyotrophie (perte de masse musculaire) et une légère augmentation des protéines est observée lors des tests de laboratoire sur le liquide céphalorachidien. Les fasciculations avec cette forme de manifestation de la maladie sont minimes et il n'y a pas de troubles sensibles.

La neuropathie sensorielle subaiguë peut survenir le plus souvent dans le cancer du poumon à petites cellules. Dans la plupart des cas, les troubles du système nerveux périphérique précèdent les signes d'une tumeur. Au tout début, on observe des douleurs, des engourdissements, des paresthésies aux pieds, qui peuvent ensuite se propager aux mains, puis aux membres proximaux, au visage et au tronc. Dans ce cas, la sensibilité profonde et superficielle est perturbée. Les réflexes tendineux tombent tôt, mais la parésie et l'atrophie musculaire ne sont pas observées..

Le type le plus courant de lésion paranéoplasique du système nerveux périphérique est la polyneuropathie sensorimotrice subaiguë ou chronique. Cette variante de la maladie survient le plus souvent avec un cancer du poumon ou du sein, mais elle peut parfois avoir plusieurs années d'avance sur leurs manifestations cliniques. Cliniquement chez les patients, cette condition se manifeste par une faiblesse symétrique des muscles distaux, une altération de la sensation dans les pieds et les mains, ainsi qu'une perte des réflexes tendineux.

Polyneuropathies associées à une carence en certaines vitamines (avec malnutrition)

Ces polyneuropathies sont associées à un manque de certaines vitamines obtenues au cours du repas. Mais, il convient de noter que des troubles similaires du système nerveux périphérique peuvent survenir en cas de violation du processus d'absorption dans le tractus gastro-intestinal ou lors d'opérations sur le tractus gastro-intestinal.

En raison de la malnutrition, d'une utilisation prolongée d'isoniazide et d'hydralazine, de l'alcoolisme, une carence en vitamine B6 (pyridoxine) peut survenir. Le tableau clinique de la carence en vitamine B6 se manifeste par une combinaison de polyneuropathie avec dépression, confusion, irritabilité, maladies de la peau qui ressemblent à la pellagre. Le traitement de cette polyneuropathie est l'introduction de la vitamine B6. Tout en prenant de l'isoniazide, les médecins recommandent l'utilisation prophylactique de la pyridoxine afin d'éviter sa carence (30 à 60 mg par jour).

Une autre vitamine avec une carence dont la polyneuropathie peut être détectée est la vitamine B12 (cobalamine). Les causes incluent l'anémie pernicieuse (anémie déficiente en B12), la gastrite, une tumeur de l'estomac, les helminthiases et la dysbiose, une nutrition déséquilibrée, ainsi que la thyréotoxicose, la grossesse et les néoplasmes malins. La polyneuropathie avec carence en cobalamine est axonale et affecte les fibres nerveuses de gros calibre. Cliniquement, la sensibilité dans les parties distales des jambes en souffre initialement, les réflexes d'Achille tombent tôt, puis une faiblesse des muscles des pieds et des jambes peut se développer. De plus, les patients peuvent éprouver un trouble végétatif tel qu'une hypotension orthostatique. Dans le contexte de l'anémie, des troubles neurologiques, tels que fatigue, évanouissement, essoufflement, pâleur, peuvent souvent se développer, et dans le contexte d'un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, une dyspepsie (indigestion), des vomissements, une diarrhée (diarrhée) sont observés. Pour éliminer les troubles neurologiques, ainsi que pour la régression de l'anémie, l'administration de vitamine B12 est prescrite selon le calendrier déterminé par le médecin traitant.

La polyneuropathie peut également se développer dans un contexte de carence en vitamine E et est cliniquement caractérisée par une perte des réflexes tendineux, un engourdissement, une mauvaise coordination des mouvements, un affaiblissement de la sensibilité aux vibrations, ainsi qu'une myopathie, une ophtalmoplégie et une rétinopathie. Le traitement de la maladie consiste à prescrire des doses élevées de vitamine E (initialement 400 mg par voie orale 2 fois par jour, puis la dose augmente à 4-5 grammes par jour).

Syndrome de Guillain-Barré (polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë)

Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie rare dans laquelle le système immunitaire humain affecte ses propres nerfs périphériques. Ce syndrome peut toucher des personnes à tout âge, mais il survient le plus souvent chez l'adulte, et principalement chez l'homme. Avec le syndrome de Guillain-Barré, les nerfs qui contrôlent les mouvements musculaires ou transmettent la douleur, les sensations tactiles et de température peuvent être affectés.

Image clinique

Le syndrome de Guillain-Barré commence par l'apparition d'une faiblesse générale, de fièvre et de douleurs dans les membres. La principale caractéristique de cette condition est la faiblesse musculaire des jambes et / ou des bras. Les manifestations classiques de la maladie sont également les paresthésies dans les bras et les jambes distales, et parfois autour de la bouche et de la langue. Dans les cas plus graves, la capacité de parler et d'avaler est altérée.

De plus, les patients se plaignent de maux de dos, des épaules et des ceintures pelviennes, de paralysie des muscles du visage, de troubles du rythme cardiaque, de fluctuations de la pression artérielle, de perte des réflexes tendineux, de démarche hésitante, d'une diminution de l'acuité visuelle, d'une insuffisance respiratoire et d'autres conditions. Ces symptômes sont caractéristiques à la fois des patients adultes et des enfants et nouveau-nés.

Selon la gravité des manifestations cliniques, les types de syndrome de Guillain-Barré suivants sont distingués:

  • forme bénigne de la maladie (parésie minimale, qui ne provoque pas de difficultés lors de la marche);
  • forme modérée (trouble de la marche restreignant le patient dans ses mouvements et ses soins personnels);
  • forme sévère (le patient est alité et nécessite des soins constants);
  • forme extrêmement grave (le patient a besoin d'une ventilation artificielle en raison de la faiblesse des muscles respiratoires).
Le syndrome de Guillain-Barré est divisé en plusieurs sous-types cliniques:
  • polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë (la forme classique du syndrome de Guillain-Barré);
  • neuropathie axonale motrice-sensorielle aiguë;
  • neuropathie motrice-axonale aiguë;
  • Syndrome de Miller-Fisher;
  • neuropathie panautonome aiguë;
  • Encéphalite à tige de Bickerstaff;
  • variante pharyngo-cervico-brachiale (une faiblesse des muscles faciaux, oropharyngés et cervicaux, ainsi que des muscles des membres supérieurs est caractéristique);
  • polyneuropathie crânienne aiguë (implication des seuls nerfs crâniens dans le processus pathologique).

Diagnostic de la maladie

À la suite de la collecte d'une anamnèse (antécédents médicaux), le médecin traitant doit s'informer de la présence de facteurs provoquant, par exemple, certaines maladies ou conditions. Il s'agit notamment des infections causées par Campylobacter jejuni, les virus de l'herpès (cytomégalovirus, virus Epstein-Barr), les mycoplasmes, la rougeole, les virus des oreillons (oreillons), ainsi que l'infection par le VIH. Il est également nécessaire de clarifier le fait de la vaccination (contre la rage, contre le tétanos, la grippe et d'autres infections), les interventions chirurgicales, les blessures de toute localisation, la prise de tout médicament et la présence de maladies auto-immunes et tumorales concomitantes (lupus érythémateux disséminé, lymphogranulomatose).

Lors d'un examen général et neurologique du patient, le médecin évalue l'état général du patient et sa gravité, mesure la température corporelle, le poids du patient, vérifie l'état de la peau, la respiration, le pouls, la tension artérielle ainsi que l'état des organes internes (cœur, foie, reins, etc.).

Un point obligatoire dans l'examen d'un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré est l'identification et l'évaluation de la gravité des symptômes de la maladie - troubles sensibles, moteurs et autonomes.

L'examen neurologique comprend les aspects suivants:

  • la force musculaire des membres est évaluée;
  • recherche réflexe;
  • évaluation de la sensibilité (présence de zones cutanées avec une sensation d'engourdissement ou de picotements);
  • la fonction cérébelleuse est évaluée (la présence de tremblements dans une posture debout avec les bras tendus devant vous et les yeux fermés, mouvements non coordonnés);
  • une évaluation de la fonction des organes pelviens (éventuellement une incontinence urinaire à court terme);
  • une évaluation des mouvements des globes oculaires (éventuellement un manque total de capacité à bouger les yeux);
  • des tests végétatifs sont effectués pour évaluer les dommages aux nerfs qui innervent le cœur;
  • évaluation de la réaction du cœur à une forte augmentation d'une position couchée ou à une activité physique;
  • évaluation de la fonction de déglutition.
Les tests de laboratoire du syndrome de Guillain-Barré font également partie intégrante du diagnostic de la maladie..

Les études de laboratoire qui doivent être réalisées avec le syndrome de Guillain-Barré sont les suivantes:

  • analyse sanguine générale;
  • test sanguin pour le sucre (pour exclure la polyneuropathie diabétique);
  • test sanguin biochimique (urée, créatinine, AlAT, AsAT, bilirubine);
  • un test sanguin pour les virus de l'hépatite et l'infection à VIH (pour exclure le syndrome polyneuropathique dans ces maladies);
  • test sanguin pour les infections virales (si vous soupçonnez une origine infectieuse de la maladie).
Les études instrumentales dans le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré sont:
  • examen radiologique des organes thoraciques (afin d'exclure une maladie inflammatoire des poumons ou des complications pulmonaires);
  • électrocardiogramme (pour détecter ou exclure les troubles du rythme cardiaque végétatif);
  • échographie des organes abdominaux (pour détecter les maladies des organes internes qui peuvent être accompagnées d'une polyneuropathie similaire au syndrome de Guillain-Barré);
  • imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière (pour le diagnostic différentiel des pathologies du système nerveux central et pour exclure les lésions au niveau de l'épaississement cervical de la moelle épinière);
  • l'électroneuromyographie (une méthode de recherche qui aide à déterminer l'état fonctionnel des muscles squelettiques et des nerfs périphériques).
Ainsi, il est possible d'identifier les critères obligatoires et auxiliaires pour le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré.

Les critères obligatoires pour le diagnostic sont:

  • faiblesse motrice progressive dans plus d'un membre;
  • oppression des réflexes (aréflexie) à des degrés divers;
  • la gravité de la parésie (paralysie incomplète) peut varier d'une faiblesse minimale des membres inférieurs à la tétraplégie (paralysie des quatre membres).
Les critères auxiliaires pour diagnostiquer la maladie sont les suivants:
  • faiblesse, qui se développe dans les quatre semaines suivant le début de la maladie;
  • symétrie relative;
  • degré léger de troubles sensibles;
  • symptômes de dysfonctionnement autonome;
  • l'absence de période fébrile au début de la maladie;
  • augmentation des niveaux de protéines dans le liquide céphalorachidien;
  • violation de la fonction conductrice des nerfs au cours de la maladie;
  • l'absence d'autres causes de lésions nerveuses périphériques;
  • récupération.
Le syndrome de Guillain-Barré peut être exclu s'il existe des signes tels que l'asymétrie de la parésie, des troubles pelviens persistants et sévères, une diphtérie récente, la présence d'hallucinations et d'illusions, ainsi qu'un empoisonnement avéré avec des sels de métaux lourds.

Traitement du syndrome de Guillain-Barré

Le traitement du syndrome de Guillain-Barré est une thérapie symptomatique. En outre, il convient de noter que même avec une gravité minimale des symptômes, il existe une base pour une hospitalisation d'urgence du patient. Les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré sont admis dans un hôpital de l'unité de soins intensifs.

Pour le traitement symptomatique, avec une augmentation de la pression artérielle, la nifédipine est prescrite au patient (10 à 20 mg sous la langue). Le propranolol est utilisé pour réduire la tachycardie (la dose initiale de 20 mg 3 fois par jour, puis la dose est progressivement augmentée à 80-120 mg en 2 à 3 doses sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG). En cas de bradycardie, un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré se voit prescrire de l'atropine par voie intraveineuse (0,5-1 mg sous contrôle de l'ECG et de la pression artérielle, et si nécessaire, l'administration est répétée après 3-5 minutes). Afin de réduire la douleur, il est nécessaire d'introduire des analgésiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que le kétorolac (par voie orale une fois à une dose de 10 mg ou à plusieurs reprises, selon la gravité du syndrome douloureux, 10 mg à 4 fois par jour), le diclofénac (par voie intramusculaire, dose unique - 75 mg et la dose quotidienne maximale est de 150 mg). L'ibuprofène est également prescrit (1 à 2 comprimés 3 ou 4 fois par jour, mais pas plus de 6 comprimés par jour).

Polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs

La complication la plus courante dans la santé de tous les alcooliques est la polyneuropathie alcoolique, également connue sous le nom de polyneuropathie alcoolique. Cette maladie chez les personnes souffrant d'alcoolisme survient dans 90% des cas de la même manière chez l'homme et la femme.

Informations pour les médecins. Il existe un code distinct pour la CIM 10, qui chiffre précisément la polyneuropathie alcoolique - G62.1. S'il n'est pas possible de confirmer la cause "alcoolique" de la polyneuropathie, vous pouvez utiliser le code G62.9.

Les causes

Les principales raisons pour lesquelles les personnes qui boivent souffrent de polyneuropathie alcoolique sont:

  • Les effets toxiques de l'alcool éthylique directement sur les fibres nerveuses.
  • Microcirculation perturbée dans les fibres nerveuses en raison de la consommation fréquente d'alcool.
  • En raison de la malnutrition, d'une mauvaise fonction hépatique et d'une malabsorption intestinale, une carence en vitamine B1 se produit.
  • Long séjour dans une position uniforme dans un état d'intoxication avec le développement d'épisodes de compression pathologique prolongée (les patients ne ressentent tout simplement pas d'engourdissement et, par conséquent, le nerf est endommagé).

Évolution de la maladie

Dans la plupart des cas, la polyneuropathie alcoolique se produit progressivement, mais il existe des stades de développement subaigu et aigu de la maladie. La polyneuropathie alcoolique aiguë se manifeste après un excès d'alcool, c'est-à-dire après qu'une personne prend de l'alcool à fortes doses et se développe en quelques jours seulement. Dans presque tous les cas, la maladie disparaît avec des lésions des membres inférieurs. C'est ce qu'on appelle la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs..

Dans la plupart des cas, les patients se rendent chez le médecin pour se plaindre d'une faiblesse dans les jambes, ce qui entraîne une mobilité limitée, mais les alcooliques ne font pas attention aux premiers symptômes en raison de la négligence de leur santé, car ils ne sont intéressés que par la consommation d'alcool, ou ils ne les remarquez pas en raison de l'ivresse régulière sous l'influence de l'alcool.

Symptômes

  • Apparition temporaire de crampes douloureuses dans les muscles des pieds ou du mollet.
  • Engourdissement et douleur au niveau des pieds, des muscles du mollet ou de la plante des pieds, qui s'intensifient la nuit. Au cours du développement de la maladie, ces symptômes peuvent également arriver aux mains..
  • Si vous négligez le traitement de ces symptômes et continuez à boire régulièrement de l'alcool, les sensations d'engourdissement se transforment en une faiblesse croissante des jambes et, dans certains cas, des mains..

Elle se manifeste par les signes suivants:

  • Lors de l'examen d'un patient dans les parties distales des membres inférieurs et, dans certains cas, des membres supérieurs, la sensibilité est perturbée, y compris la sensation musculo-articulaire.
  • Faibles réflexes tendineux des membres inférieurs, en particulier d'Achille, ou leur absence complète.
  • Les stades sévères de la maladie s'accompagnent d'une faiblesse des membres inférieurs et supérieurs.
  • Une réduction des poils du tibia (hypotrichose), une couleur marbrée de la peau des membres inférieurs, un bleuissement (acrocyanose) et un refroidissement des jambes et des pieds avec une pulsation normale des artères dans cette zone peuvent également se produire..
  • Le développement de troubles trophiques des parties distales des membres inférieurs sous forme de taches brunes de la peau (hyperpigmentation), l'apparition d'ulcères trophiques.

Traitement et pronostic

Plus important encore, lorsque vous identifiez ces symptômes, abandonnez complètement la consommation d'alcool et commencez à manger pleinement et correctement, suivez un régime alimentaire approprié. Si le patient n'arrête pas de boire, aucune recette populaire et aucun médicament ultramoderne ne l'aideront..

Par traitement, on entend l'administration précoce de doses suffisantes de vitamine B1 (thiamine) et d'autres types de vitamines B par injection et par voie orale de médicaments. Rappelons que la vitamine B est produite par la microflore intestinale. De plus, les médicaments comme la pentoxifylline, qui améliorent la microcirculation, les antihypoxants et les antioxydants, ainsi que les médicaments qui améliorent la conduction neuromusculaire, aident beaucoup. En particulier, les agents les plus couramment utilisés sont l'acide thioctique, le chlorhydrate d'ipidacrine, le gingko biloba, l'éthylméthylhydroxypyridinosuccinate.

Si la douleur est intense, les médecins prescrivent des médicaments non stéroïdiens contre l'inflammation, des analgésiques simples et, si nécessaire, des antidépresseurs. Le patient doit savoir que le traitement de la polyneuropathie alcoolique prendra une période suffisamment longue et ici, il est nécessaire de faire preuve de persévérance et de volonté afin d'arrêter complètement de boire de l'alcool et de commencer à adhérer à un régime approprié et à un régime strict..

Code de polyneuropathie alcoolique pour la numération microbienne 10

L'alcoolisme détruit progressivement et douloureusement une personne. L'éthanol est une substance très toxique et ses produits de décomposition causent des dommages irréparables à tous les systèmes corporels. L'alcoolisme entraîne une immunité affaiblie, une mauvaise santé mentale, une dégradation complète de la personnalité.

La polyneuropathie alcoolique est l'une des dizaines de maladies causées par l'abus d'alcool.


La polyneuropathie alcoolique est une maladie dangereuse qui se manifeste par une intoxication du système nerveux. Mais non seulement l'alcoolisme peut provoquer une polyneuropathie - le diabète peut provoquer cette maladie ou infection.

Dans les deux premiers cas, la maladie se développe par étapes, avec une aggravation progressive des symptômes.

Dans environ 10% des cas, la polyneuropathie se développe extrêmement fortement et en quelques jours peut causer de graves dommages à l'organisme.

Mais ne vous inquiétez pas à l'avance - une intervention médicale effectuée à temps - dans les premiers stades de la maladie, vous permettra d'y faire face complètement. Sinon, cela peut devenir chronique..

La polyneuropathie alcoolique selon la CIM-10 a un code G62.1

Les symptômes de la neuropathie alcoolique

Les symptômes apparaissent lentement, il n'est donc pas facile de détecter la neuropathie. Le principal signe de l'évolution de la maladie est la défaite du système nerveux du patient.

Au début, une personne ressent un léger engourdissement dans les doigts et les orteils. Après cela, l'inconfort se propage plus loin aux membres. La circulation sanguine s'aggrave, après quoi le patient peut avoir froid dans les jambes.

Les muscles s'atrophient progressivement, leur réduction visuelle peut être observée de première main. Les crampes sévères deviennent plus fréquentes, surtout la nuit. La peau des membres inférieurs devient bleue, acquiert une couleur "morte".

Le développement ultérieur de la maladie conduit à une paralysie complète de tous les membres. En conséquence, une personne ne peut pas bouger, devient physiquement incapable. Souvent à partir de ce moment, la plupart des patients passent tout leur temps sans sortir du lit.

L'effet destructeur de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs ne s'arrête pas là - le corps continue de s'affaiblir, une personne peut ressentir une douleur fantôme, comme c'est souvent le cas après l'amputation. Les troubles de santé mentale peuvent également aggraver l'évolution de la maladie..

La neuropathie ne se limite pas non plus aux problèmes des membres - son effet s'étend aux fonctions visuelles, respiratoires et cardiovasculaires. Mais tout d'abord, ce sont précisément les jambes du patient qui sont en jeu - la détérioration quotidienne interfère de plus en plus avec la fonction motrice.

  • Quelles que soient les causes de la neuropathie, ses principaux symptômes sont similaires: crampes, atrophie musculaire progressive et, par conséquent, paralysie, le développement d'autres symptômes secondaires peut distinguer dans des situations individuelles.
  • Pendant l'intervention médicale et le traitement de la maladie, les symptômes s'inversent progressivement dans l'ordre inverse, bien que dans certaines situations, certains symptômes primaires puissent persister après le traitement.

Diagnostic de la polyneuropathie alcoolique

Tout d'abord, dans un établissement médical, un médecin recueille des informations sur le patient, ses habitudes, son mode de vie. Un contrôle est effectué pour les facteurs externes, maladies qui pourraient provoquer une polyneuropathie, après quoi le patient est examiné par un neurologue pour détecter les premiers signes de la maladie.

Pancréatite: quel type de maladie et comment traiter
L'électroneuromyographie (ENMG) est une procédure qui vous permet de déterminer le degré de dommages au système nerveux. Il révèle à quel point la maladie est répandue, si les nerfs périphériques sont affectés et quel stade de la maladie est aigu ou chronique. ENMG est capable de détecter la dystrophie musculaire, le syndrome du tunnel, le syndrome amyotrophique. L'électroneuromyographie régulière aidera à surveiller le traitement et à surveiller le processus de récupération du corps..

Dans certains cas, une biopsie des tissus du système nerveux est effectuée. Cette procédure plus complexe peut détecter un certain nombre d'autres maladies graves et diagnostiquer plus précisément la polyneuropathie. Ces méthodes permettront d'identifier rapidement la maladie, son degré, sa propagation et ses complications, ce qui aidera à démarrer le traitement le plus rapidement possible..

Traitement de la polyneuropathie alcoolique

Dans la plupart des cas, le traitement de la polyneuropathie alcoolique a lieu à domicile. Aux derniers stades de développement de la maladie, lorsque la vie du patient est en danger, le traitement est effectué dans un hôpital.

Selon la cause de la maladie, différentes méthodes étiologiques sont utilisées pour déterminer les premières étapes de la guérison. Si cette raison est l'alcoolisme, le principal facteur sans lequel tout traitement ultérieur sera inutile est le rejet complet de l'alcool. À savoir, il est nécessaire d'abandonner complètement et définitivement l'alcool, même en petites quantités.

Malheureusement, il sera impossible pour une personne qui abuse de l'alcool, surtout depuis longtemps, de se débarrasser de cette dépendance par elle-même. Ici, l'aide d'un psychothérapeute, les méthodes de codage et le soutien des parents et amis seront compilés. L'utilisation intégrée de ces facteurs minimise la probabilité de perturbations.

La prochaine étape pour revenir à l'état humain sera la restauration du régime approprié et d'un mode de vie sain. Un horaire quotidien bien pensé, une alimentation saine et une activité physique accéléreront considérablement la récupération du patient.

Avec la neuropathie alcoolique, l'accent devrait être mis sur les aliments riches en vitamines et en protéines..

Mais vous ne devez pas vous fier à vos connaissances en tout - il est nécessaire d'élaborer un régime détaillé individuellement pour tout le monde et seul un médecin peut le faire.

Traitement médical

Les facteurs ci-dessus sont combinés avec un traitement médicamenteux.

Dans le traitement de la neuropathie alcoolique, un certain nombre de médicaments sont utilisés, qui sont divisés en plusieurs groupes principaux:

  • Le complexe de vitamines. Il est important pour le patient de compenser le manque de vitamine B. Pentovit et Complivit y contribueront, ce qui affecte positivement le système nerveux.
  • Médicaments neurotropes.
  • Médicaments nootropes. Ils aident au développement de l'activité mentale, réduisent l'effet des toxines sur le cerveau et améliorent l'état mental du patient (Piracetam, Phenibut, Glycine).
  • Antidépresseurs. Ce type de médicament a également un effet positif sur la psyché et contribue à l'arrêt complet de l'alcool d'une personne (Amitriptyline).
  • Médicaments métaboliques. Améliore le métabolisme. Ils sont acheminés aux patients pendant la convalescence de façon complète, en même temps que la physiothérapie.

L'alcoolisme chez les hommes: signes, causes et conséquences

En cas de lésions hépatiques, des médicaments hépatoprotecteurs et des antioxydants peuvent être prescrits pour renforcer l'organisme. De plus, l'utilisation de recettes de médecine traditionnelle est possible. Ceci est une teinture de clous de girofle, graines de chardon-Marie, huile d'olive, jus de carotte.

Traitement non médicamenteux de la neuropathie

La physiothérapie et les procédures connexes jouent un rôle important dans le traitement du patient. La stimulation électrique de la moelle épinière et des fibres nerveuses est souvent incluse dans cette catégorie. Même les procédures telles que le massage ordinaire, les exercices de physiothérapie et l'acupuncture contribuent à la récupération la plus rapide..

Dans notre pays, la magnétothérapie est pratiquée partout, bien qu'il n'y ait pas de confirmation scientifique exacte de l'efficacité de cette méthode..

La magnétothérapie n'est bénéfique que comme traitement supplémentaire, bien qu'elle ait ses fans et des critiques positives..

Dans les cliniques américaines, l'utilisation et la vente de tous les moyens associés à la magnétothérapie sont interdites au niveau de l'État.

Le soutien émotionnel - à la fois thérapeutique et au niveau du ménage, est un facteur important de récupération. Une atmosphère domestique mesurée, un changement dans l'environnement et de nouvelles connaissances accéléreront le traitement médicamenteux et deviendront une bonne prévention de la neuropathie alcoolique.

Respect des conditions de prévention: l'exclusion de l'alcool de la vie, les visites aux centres de santé, le repos régulier et les situations stressantes minimisées vous feront oublier la maladie.

Plusieurs cas sont connus lorsque des patients gravement malades au bord de l'invalidité se rétablissent complètement.

Complications de la neuropathie alcoolique

Le système nerveux est la structure la plus complexe du corps humain. Elle est responsable du bon fonctionnement des organes, des capacités mentales et motrices, de la genèse et affecte également d'autres systèmes corporels.

En conséquence, avec une violation et des dommages au système nerveux, tout l'organisme souffrira: une défaillance organique et même un arrêt cardiaque complet sont possibles.

La maladie peut toucher divers nerfs, par exemple la vision.

L'atrophie musculaire dans les stades ultérieurs peut entraîner une invalidité permanente et irrévocable. Des problèmes avec le système respiratoire se feront également sentir. Si le patient continue de boire de l'alcool dans les derniers stades, une forte détérioration de la mémoire, des capacités mentales est probable, et à la fin, cela conduira à la démence.

Pronostic de la neuropathie alcoolique

Une assistance fournie en temps opportun conduira certainement à des résultats positifs. Cependant, malheureusement, le traitement commence souvent trop tard, ce qui permet de démarrer des processus irréversibles. En conséquence, le patient récupère, mais reste désactivé, voire désactivé.

Une restauration complète de la vie normale n'est possible que si vous renoncez sans condition à l'alcool et à toutes les instructions de votre médecin.

Le rétablissement de la polyneuropathie alcoolique se produit dans les 3-4 mois. Un traitement qui n'est pas commencé à temps ou qui ne répond pas aux besoins du patient n'aura pas un tel effet positif. Malheureusement, il est souvent impossible de se remettre complètement de la maladie. S'il n'y a aucun traitement, dans la moitié des cas, une issue fatale est garantie dans les 10 prochaines années.

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Polyneuropathie alcoolique - symptômes, diagnostic, traitement

  • L'alcoolisme, en particulier sous forme chronique, a un effet néfaste sur tous les organes et systèmes du corps.
  • L'état de santé général s'aggrave progressivement et les cellules nerveuses perdent leur capacité à transmettre correctement et de manière fiable des impulsions.
  • En conséquence, une maladie telle que la polyneuropathie alcoolique se développe..

La pathologie est caractérisée par une violation des processus métaboliques dans lesquels les terminaisons nerveuses perdent leur capacité à répondre au stimulus et à transmettre une impulsion au cerveau. Quel est le danger de cette maladie et comment aider le patient, nous analyserons plus en détail.

Dans la classification de toutes les polyneuropathies selon la CIM, l'alcool a le code G 62.1, où il porte le même nom. Le plus souvent, la maladie survient chez les personnes qui boivent systématiquement des liqueurs dures pendant une longue période.

Avec une exposition prolongée à des substances toxiques d'alcool sur le corps, les axones - terminaisons nerveuses qui enveloppent littéralement tout le corps avec un filet - sont touchés.

Ces liens solides permettent à une personne de répondre adéquatement à ce qui se passe autour d'elle et de prendre des décisions rapidement..

Lorsque les axones se déforment et meurent, les connexions sont rompues et ce sont les membres qui souffrent en premier. En conséquence, une personne ressent une intensité différente de la douleur dans les membres, les crampes.

Les mains et les pieds peuvent ne pas obéir aux commandes du cerveau, laissant une personne incapable de bouger complètement et de se mettre en libre service. Cela conduit progressivement à un handicap, rendant une personne dépendante des autres..

Causes de la polyneuropathie alcoolique

Parmi les causes les plus courantes de polyneuropathie d'origine alcoolique, qui se développe dans le contexte de l'alcoolisme, il y a:

  1. Dysfonctionnements du système immunitaire - lorsqu'une grande quantité d'alcool pénètre dans le corps et qu'aucune autre substance utile ne soutient l'activité vitale du corps, le corps commence à produire des anticorps spéciaux qui agissent plus tard contre le corps lui-même, le détruisant progressivement.
  2. Intoxication accrue de tout le corps - l'alcool éthylique nuit aux terminaisons nerveuses et les fait mourir. Dans ce cas, des connexions neuronales entières qui contrôlent la viabilité de parties spécifiques du corps sont perturbées..
  3. Pathologies des reins et du foie - les organes cibles de l'alcoolisme sont le foie et les reins. Ces organes subissent constamment un stress accru, n'ayant pas le temps de lutter contre les toxines et de les éliminer du corps. En conséquence, des processus trophiques se produisent qui détruisent complètement les cellules du foie et des reins, conduisant les organes à une forme incompétente.
  4. Le manque de vitamines et de minéraux - généralement les personnes alcooliques mangent mal et ont du mal à digérer les aliments, même les plus oisifs. Par conséquent, le corps subit un stress supplémentaire et travaille en mode d'urgence, car il y a une carence en vitamines. Le manque de vitamines B et thiamine, qui sont directement impliquées dans la normalisation du système nerveux dans son ensemble, est particulièrement aigu..

Les scientifiques ont prouvé que la gravité de l'évolution de la maladie est directement liée à la quantité d'éthanol consommée. Plus une personne empoisonne intentionnellement son corps, plus les conséquences de la polyneuropathie sont graves.

Dans certains cas, lorsqu'un alcoolique travaille depuis plus de 20 ans, la polyneuropathie alcoolique peut provoquer une paralysie et une défaillance des jambes et des bras sans possibilité de récupération et de chances de rééducation.

Symptômes

Les symptômes de la manifestation de la polyneuropathie alcoolique sont directement liés à la gravité de la maladie. La polyneuropathie de type alcool se manifeste par des symptômes tels que:

  • picotements dans les membres inférieurs;
  • pieds brûlants, qui a un caractère ascendant jusqu'aux mollets;
  • une forte diminution de l'activité motrice;
  • faiblesse musculaire;
  • incapacité à parcourir de longues distances;
  • "Tonte" des jambes;
  • l'incapacité de soulever certains poids.

Initialement, la pathologie affecte les membres inférieurs, remontant en douceur. Les crampes deviennent plus fréquentes et des douleurs musculaires peuvent survenir même pendant le sommeil. La douleur survient périodiquement et peut être facilement corrigée aux premiers stades de l'apparition de la maladie. De nombreux patients observent qu'avec la polyneuropathie alcoolique, ils tirent les muscles des jambes.

Une maladie évolutive entraîne une aggravation des symptômes, jusqu'à l'immobilisation complète d'une personne:

  1. Faiblesse générale de tout l'organisme, ainsi que violation de la position spatiale du corps.
  2. Paralysie des membres inférieurs.
  3. Incapacité à plier les membres d'une articulation.
  4. Diminution de la sensibilité de la peau des membres.

Le danger de la maladie est qu'il est difficile de corriger si une personne continue de boire de l'alcool. Seulement 10% de tous les cas ont une issue favorable. Dans les 90% des cas restants, une paralysie complète se produit et la personne décède lentement.

Dans les cas particulièrement graves, la mort des neurones se produit dans tout le corps, ce qui provoque les symptômes suivants:

  1. Incapacité à respirer seule (dans certains cas, une ventilation mécanique est requise).
  2. Abaisser la tension artérielle et ralentir votre rythme cardiaque.
  3. Manque de miction et de selles.
  4. La dégradation complète d'une personne en tant que personne, qui s'accompagne d'une altération de la mémoire, du sens du toucher dans l'espace et le temps, ainsi que de l'incapacité à contrôler son propre comportement.

Le diagnostic repose sur les indicateurs suivants:

  1. Manifestations cliniques - le médecin examine le patient et identifie également les foyers de douleur. À l'aide d'aiguilles spéciales, la sensibilité des membres et la sécurité de tous les réflexes sont évaluées..
  2. IRM et TDM - ces méthodes de recherche sur le matériel vous permettent d'évaluer l'état des terminaisons nerveuses, ainsi que leur capacité à se régénérer. Il est également important d'identifier la présence de pathologies du foie et des reins, car la rééducation dans de nombreux cas sera inutile si ces organes ont de graves problèmes.
  3. L'électroneuromyographie est une méthode de diagnostic plus hautement spécialisée qui permet d'évaluer l'état des terminaisons nerveuses dans une zone spécifique du corps..

En cas de doute dans le diagnostic, le patient reçoit une biopsie des fibres nerveuses. Les terminaisons nerveuses sont prélevées sur le corps, qui sont examinées en laboratoire, identifiant les défauts.

Traitement

Sinon, la prise de médicaments n'est pas rationnelle..

Le traitement implique un certain nombre de facteurs clés, notamment:

  1. Normalisation de la nutrition - le patient doit avoir une alimentation équilibrée afin que les vitamines et les minéraux qui soutiennent les processus métaboliques pénètrent dans le corps.
  2. Physiothérapie - à l'aide de dispositifs spéciaux qui agissent sur les membres, il est possible de stimuler les terminaisons nerveuses, les incitant à s'auto-régénérer.
  3. Massage - vous permet de réduire la probabilité de poches, ainsi que la stagnation lymphatique.
  4. Thérapie par l'exercice - une simple activité physique aidera à restaurer progressivement l'activité motrice et contribuera également à l'apport sanguin complet au bas du corps.
  5. Prendre des médicaments - des médicaments spéciaux aident à réduire le niveau d'intoxication du corps et à restaurer les cellules nerveuses endommagées.

Il est possible de se débarrasser complètement de la polyneuropathie alcoolique, sans conséquences pour le corps, uniquement dans le cas où une personne est déterminée à mettre fin à l'alcoolisme. Le degré de négligence de la pathologie et l'expérience d'un alcoolique jouent également un rôle important..

Plus l'aide était fournie tôt, plus les chances de guérison étaient grandes. Dans les cas particulièrement graves, lorsque l'alcoolisme progresse, il est impossible d'aider une personne.

Les préparatifs

Parmi les médicaments qui aident à surmonter la polyneuropathie alcoolique, il y a:

  1. Les vitamines B et C sont administrées par voie intramusculaire.
  2. Cytoflavine et pentoxifylline - médicaments qui améliorent la microcirculation des membres.
  3. La neuromédine est un médicament capable de restaurer les connexions neuronales endommagées, ainsi que de fournir un effet stimulant sur l'ensemble du système nerveux.
  4. Anti-inflammatoires non stéroïdiens qui soulagent la douleur - peuvent être utilisés par voie orale sous forme de comprimés, ainsi que sous forme de pommades et de crèmes à usage externe.
  5. Hépatoprotecteurs - réduisent le niveau d'intoxication du corps.

En cas de problèmes supplémentaires avec les organes internes, la pharmacothérapie peut être complétée par des médicaments à profil plus étroit.

Ainsi, la polyneuropathie alcoolique se caractérise par des douleurs musculaires, des crampes et une faiblesse. Les mouvements habituels sont difficiles et l'inconfort s'intensifie vers le soir. Le traitement n'est approprié et efficace que si la personne décide d'arrêter de boire.

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Polyneuropathie alcoolique

L'une des complications de la dépendance à l'alcool est la polynévrite alcoolique, une maladie dans laquelle le fonctionnement des nerfs périphériques se produit à la suite d'une exposition à des métabolites toxicogènes de l'éthanol sur les gaines de myéline des cellules nerveuses.

Le plus souvent, la polyneuropathie accompagne les derniers stades de l'alcoolisme, dans lesquels il y a une consommation régulière d'alcool. La maladie est détectée dans 50 à 80% des cas d'abus chronique d'alcool. Les hommes sont les plus sensibles à la maladie.

Selon la CIM-10 (classification internationale des maladies), la maladie se voit attribuer le code "G62.1".

Formulaires et types

Selon le type de lésion des cellules nerveuses, ainsi que le tableau clinique, la polyneuropathie alcoolique, selon le classificateur, est divisée en plusieurs types:

  1. La forme sensorielle est caractérisée par des dommages aux fibres sensibles. Le complexe de symptômes est représenté par des sensations désagréables, des douleurs, une diminution de la sensibilité des muscles et de la peau des membres inférieurs, moins souvent - les mains.
  2. La forme motrice est motrice, en raison de la fonction altérée des motoneurones, accompagnée de douleur et de sensation de brûlure dans les membres, ainsi que d'une diminution de la fonction articulaire, le patient se plaint d'une mobilité limitée dans les articulations du genou, du coude, de la cheville et de la hanche. À la suite d'une diminution de la capacité motrice avec un long cours de la maladie, une complication se produit sous la forme d'une atrophie musculaire des parties affectées du corps.
  3. Mixte - il existe des signes de polyneuropathie sensorielle et motrice, cette forme est une conséquence de la nature prolongée de l'évolution de la maladie et du manque de pharmacothérapie et de physiothérapie adéquates.
  4. Le pseudotable périphérique d'origine alcoolique (forme atactique) dans ses manifestations est similaire à la sécheresse du cerveau, se développant avec des dommages syphilitiques au système nerveux central, tandis que le principal symptôme est un manque de coordination.
  5. La subclinique est détectée chez la plupart des patients souffrant d'alcoolisme chronique, bien qu'il n'y ait aucune plainte de l'état neurologique, la lésion ne peut être déterminée qu'à l'aide d'études diagnostiques.
  6. La polyneuropathie autonome entraîne un dysfonctionnement des organes internes.

Plusieurs options pour l'évolution de la maladie sont possibles:

Les causes

La pathogenèse complète de la polyneuropathie alcoolique reste inexplorée. Le rôle principal dans le développement de la maladie est joué par trois facteurs principaux:

  • l'effet de l'alcool éthylique et de son métabolite de l'acétaldéhyde sur les coquilles lipidiques des axones: il y a des dommages à sa structure, ainsi qu'un apport sanguin insuffisant aux cellules nerveuses;
  • manque de vitamines B, en particulier la thiamine (B1), en raison d'une nutrition insuffisante et de la destruction par leur alcool. Lorsque l'alcool est abusé, l'absorption dans l'intestin est perturbée, entraînant une carence en vitamines et une violation du régime alimentaire chez les patients alcoolodépendants joue également un rôle majeur dans le développement de carences en vitamines;
  • la formation intense de radicaux libres affecte négativement la santé des cellules endothéliales qui tapissent la paroi vasculaire, entraînant une hypoxie endoneurale.

Symptômes

Le développement de la polynévrite s'accompagne de:

  • sensations désagréables sous forme de chair de poule et de picotements sur la peau;
  • hypodynamie de divers groupes musculaires en raison de leur atrophie, les parties distales des membres inférieurs souffrent le plus souvent, à la suite de laquelle la démarche est altérée;
  • spasmes des muscles du mollet, aggravés la nuit;
  • une diminution de la sensibilité dans les parties inférieures, en particulier les pieds, à la suite de laquelle une traumatisation est possible avec le développement de processus infectieux secondaires, en cela il existe une similitude entre la polyneuropathie alcoolique et diabétique;
  • douleurs musculaires d'un caractère brûlant;
  • déséquilibre à la suite de dommages aux cellules du cervelet (signes d'ataxie);
  • violation de la microcirculation, alors que le refroidissement des pieds et des mains est noté, ce symptôme se produit en raison d'une violation des parois vasculaires des capillaires;
  • troubles autonomes: incontinence urinaire ou vice versa sa rétention à la suite du développement d'une vessie neurogène, altération de la fonction érectile, altération de la motilité intestinale, accompagnée de constipation, difficiles à corriger médicalement.

Diagnostique

Un patient souffrant de dépendance à l'alcool a besoin de la supervision d'un psychiatre ou d'un narcologue. Lorsque les premiers signes de polyneuropathie apparaissent, vous devriez consulter un neurologue pour un diagnostic plus approfondi et prescrire un plan de traitement.

Le diagnostic de polynévrite alcoolique est établi selon la CIM sur la base de:

  • une anamnèse dans laquelle le lien pathogénique sous la forme d'une consommation excessive d'alcool est tracé;
  • plaintes de diminution de la sensibilité des membres, d'atrophie musculaire, de troubles de la marche, de sensations désagréables sur la peau, de douleurs musculaires et de crampes;
  • examen physique, dans lequel les signes de troubles sensoriels, moteurs et autonomes sont déterminés sous la forme de réflexes réduits, de sensibilité cutanée, de tonus musculaire diminué, de mobilité limitée dans les articulations;
  • types de recherches instrumentales: il est efficace de réaliser une électromyographie, qui révèle le potentiel électrique des muscles, avec la neuropathie elle sera réduite même avec l'évolution subclinique de la maladie, ce qui permet une détection précoce de la maladie;
  • dans certains cas, une biopsie du nerf endommagé est utilisée pour effectuer une analyse histologique plus approfondie.

Traitement

La thérapie de la polyneuropathie alcoolique vise à éliminer complètement les liens de la pathogenèse et à soulager les symptômes.

  1. Éviter l'abus d'alcool est une étape clé dans le traitement de la polynévrite causée par l'abus d'alcool. Si le patient ne souhaite pas effectuer cette étape, la poursuite du traitement médicamenteux peut rester sans effet..
  2. Complexe de vitamines de vitamines B, en particulier la thiamine. Il est prescrit par voie orale et sous forme de thérapie par perfusion. Dans la pratique médicale, les médicaments suivants sont le plus souvent utilisés: Neurorubine, Trigamma.
  3. Des moyens sont utilisés pour maintenir l'état et restaurer la structure des gaines de myéline des neurones. inclus dans le groupe pharmacologique des nootropiques. Il est conseillé d'utiliser Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Médicaments visant à maintenir la microcirculation sanguine - Tialepta, Dialipon.
  5. Le soulagement du syndrome douloureux est possible à l'aide de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - Ibuprofène, Diclofénac. Avec prudence, ce groupe de médicaments doit être pris par les patients souffrant de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, en particulier l'ulcère gastro-duodénal, en tant que substance. inclus dans la composition des médicaments peut stimuler la formation d'ulcères des muqueuses du système digestif.
  6. La thérapie diététique implique la correction du régime alimentaire: la nourriture doit être fractionnée et fréquente, et la composition des plats doit inclure toutes les vitamines et minéraux nécessaires.
  7. Sédatif et sédatif est l'agripaume, la camomille à la menthe, le thé à base d'eux peut aider pendant la période de refus des boissons alcoolisées.
  8. Physiothérapie pour restaurer l'amplitude de mouvement perdue dans les articulations.

Votre narcologue prévient: complications et conséquences possibles

La neuropathie peut entraîner le développement de nombreuses complications:

  • altération de la fonction hépatique;
  • insuffisance cardiaque et rénale;
  • encéphalopathie alcoolique;
  • dysfonction érectile;
  • troubles de la miction;
  • lésion cérébelleuse;
  • paralysie des membres inférieurs et supérieurs;
  • réduction de l'acuité visuelle.

La prévention

La principale mesure de prévention de la polynévrite d'origine alcoolique est le rejet de l'utilisation de boissons à base d'éthanol. Pour maintenir l'état musculaire et augmenter le statut immunitaire, vous devez mener le bon style de vie:

  • sports actifs;
  • promenades en plein air;
  • sevrage tabagique.

Pour réussir dans la lutte contre la toxicomanie, ne négligez pas la visite d'un psychologue et l'observation d'un psychiatre, car le traitement de l'alcoolisme chronique comprend à la fois la correction de l'état mental et une pharmacothérapie complète à long terme.

Prévoir

Les formes subcliniques et bénignes les plus favorables de la neuropathie alcoolique. Avec un diagnostic rapide et le respect des instructions du médecin traitant, une restauration complète de la structure des membranes nerveuses est possible. L'évolution prolongée de la maladie et la forme sévère entraînent une invalidité et des complications, car il est difficile à traiter.

La polyneuropathie alcoolique c'est quoi

La polyneuropathie alcoolique est une maladie qui se développe chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, basé sur de multiples lésions du système nerveux périphérique.

La prévalence de la pathologie chez les personnes qui abusent de l'alcool depuis longtemps, selon certains rapports, en Fédération de Russie atteint 60 à 90%. Selon les résultats des études épidémiologiques occidentales, une polyneuropathie alcoolique est observée chez 25 à 66% des patients souffrant d'alcoolisme chronique aux États-Unis..

  • La maladie est plus fréquente chez les femmes, se développe chez elles à un stade précoce de l'alcoolisme et est plus grave que chez les hommes.
  • Il a été constaté que la consommation quotidienne de 100 ml d'alcool éthylique anhydre (correspondant à 200-300 ml d'une boisson alcoolisée forte) conduit au développement d'une neuropathie pendant 3 à 10 ans.
  • Synonyme: neuropathie alcoolique, polyneuropathie alcoolique, névrite alcoolique.

Causes et facteurs de risque

La principale cause de lésion nerveuse périphérique est l'effet nocif direct de l'alcool et de ses métabolites sur le tissu nerveux..

  • violation de la microcirculation dans le lit périphérique fournissant les fibres nerveuses;
  • des dommages toxiques aux tissus du foie et des intestins et, par conséquent, une violation du métabolisme de la vitamine B1 (hypovitaminose B1), qui est un régulateur du métabolisme et joue un rôle important dans la conduite des influx nerveux dans les synapses;
  • épisodes périodiques de compression des troncs nerveux dus à un séjour prolongé dans une position avec une intoxication intense et, par conséquent, à développer des changements ischémiques de compression.

Le principal facteur de risque de développement de l'alcoolisme chronique - le précurseur de la polyneuropathie alcoolique - est une caractéristique héréditaire des gènes ALDH1 et ALDH4, qui codent les enzymes clés pour la conversion de l'éthanol - l'alcool et l'acétaldéhydrogénase. Les chercheurs attribuent la pathologie de ces gènes à l'échec des mécanismes de neutralisation des produits intermédiaires toxiques de l'alcool éthylique et, par conséquent, à un risque élevé d'alcoolisme (50%).

Formes de la maladie

Il existe des formes aiguës et subaiguës de la maladie.

La maladie se développe généralement sous une forme subaiguë, progressant pendant plusieurs mois ou années. La forme aiguë de polyneuropathie alcoolique est beaucoup moins fréquente, se développant plusieurs jours après avoir consommé de l'alcool en quantités extrêmes et se caractérise par des symptômes violents.

La polyneuropathie alcoolique est plus fréquente chez les femmes, se développe chez elles à un stade précoce de l'alcoolisme et est plus sévère que chez les hommes.

Stades de la maladie

Il n'y a pas d'étapes clairement définies du développement de la maladie, cependant, certains auteurs distinguent les étapes suivantes:

  1. Initiale. L'apparition des premières plaintes non spécifiques.
  2. Progressive. Symptômes de la maladie.
  3. Stationnaire. Stade clinique détaillé.
  4. Le développement inverse. Atteint dans le contexte de la thérapie. La gravité de la dynamique positive dépend de l'intensité du processus pathologique, d'une approche intégrée du traitement et de la capacité du patient à renoncer à l'alcool.

Les principaux signes de polyneuropathie alcoolique:

  • sensation de «rampement rampant», sensation de picotement ou de brûlure dans les pieds;
  • douleur, crampes du mollet et des muscles fémoraux;
  • faiblesse musculaire;
  • engourdissement des membres;
  • frilosité, extrémités froides;
  • diminution de la sensibilité par type de «chaussettes» et «gants»;
  • changement de démarche;
  • déformation de la perception des irritants dans les membres;
  • gonflement et pâleur de marbre de la peau des extrémités distales;
  • troubles de l'élocution;
  • transpiration des paumes, des pieds.

Au stade initial de la maladie, les patients présentent de vagues plaintes de douleurs musculaires transitoires, d'engourdissement et d'inconfort. Les sensations désagréables sont localisées dans les extrémités distales (pieds, moins souvent - mains).

Au fur et à mesure de la progression, les symptômes énumérés couvrent tout le membre, des signes de dysfonctionnement des organes internes apparaissent.

Dans les cas graves, les troubles mentaux se rejoignent, les nerfs oculomoteurs, visuels, vagues (moins souvent) sont impliqués dans le processus pathologique.

Il a été constaté que la consommation quotidienne de 100 ml d'alcool éthylique anhydre (correspondant à 200-300 ml d'une boisson alcoolisée forte) conduit au développement d'une neuropathie pendant 3 à 10 ans.

Diagnostique

Le diagnostic de polyneuropathie alcoolique est établi sur la base de:

  • corrélation des manifestations cliniques avec une longue histoire d'alcool ou d'intoxication alcoolique aiguë;
  • données d'un examen objectif du patient (présence de signes de lésions hépatiques, pancréatiques, taches cutanées, hyperpigmentation, hyperhidrose et œdème);
  • état neurologique (diminution ou perte des réflexes tendineux, hypesthésie, diminution de la force musculaire, hypotension musculaire, etc.);
  • les résultats d'une étude du taux de thiamine dans le sang (sa diminution);
  • résultats des méthodes de recherche instrumentale (électromyographie, tests sensoriels quantitatifs et autonomes, biopsie des fibres nerveuses).

Le traitement doit être complet (pharmacothérapie associée à un traitement physiothérapeutique), mais son succès dépend principalement de l'arrêt de la consommation d'alcool.

  • une alimentation riche en vitamine B1;
  • préparations multivitamines, préparations de vitamines B;
  • hépatoprotecteurs;
  • médicaments améliorant le débit sanguin périphérique;
  • thérapie antioxydante;
  • médicaments pour améliorer la conduction neuromusculaire;
  • métabolites;
  • avec douleur intense - anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques non narcotiques;
  • si nécessaire - anxiolytiques, tranquillisants.
  • stimulation électrique;
  • magnétothérapie;
  • acupuncture;
  • électrophorèse;
  • massage thérapeutique et éducation physique.

Complications et conséquences possibles

Les complications possibles de la polyneuropathie alcoolique sont:

  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • insuffisance hépatique aiguë;
  • dysfonctionnement des organes pelviens;
  • diminution ou perte de vision;
  • dégénérescence cérébelleuse;
  • les troubles mentaux;
  • troubles épileptiformes;
  • la démence alcoolique;
  • atonie musculaire;
  • paralysie, parésie;
  • perte de sensation dans les membres.

Avec l'initiation du traitement en temps opportun, le développement inverse de la maladie, l'amélioration de la qualité de vie du patient est possible. Une condition nécessaire pour un pronostic favorable est un rejet complet de l'alcool.

Selon les résultats des études épidémiologiques occidentales, une polyneuropathie alcoolique est observée chez 25 à 66% des patients souffrant d'alcoolisme chronique aux États-Unis..

Dans la plupart des cas, les patients sont handicapés, acquérant un degré ou un autre de handicap, car une visite précoce à un spécialiste dans ce cas est rare. Un facteur important déterminant le pronostic défavorable est l'incapacité du patient à renoncer à l'alcool et à suivre un long régime médical et protecteur.

La prévention

La principale mesure préventive consiste à arrêter de boire de l'alcool..

Formation: supérieur, 2004 (GOU VPO «Kursk State Medical University»), spécialité «Médecine générale», qualification «Doctor». 2008-2012.

- Doctorante, Département de Pharmacologie Clinique, SBEI HPE "KSMU", candidate aux sciences médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, Pharmacologie Clinique"). 2014-2015.

- recyclage professionnel, spécialité "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Les informations sont compilées et fournies à titre informatif uniquement. Consultez votre médecin dès les premiers signes de maladie. L'automédication est dangereuse pour la santé.!

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L'empoisonnement chronique devient la cause d'une maladie telle que la polyneuropathie alcoolique ou un dysfonctionnement des nerfs périphériques, donc chez les patients il y a fréquemment des cas de plaintes de picotements désagréables dans les membres ou d'apparition de chair de poule.

La propagation de cette maladie est très élevée, elle peut être traitée dans les premiers stades, sinon elle menace les problèmes respiratoires, la fonction cardiaque et la mobilité limitée.

Qu'est-ce que la polyneuropathie alcoolique?

Les effets toxiques à long terme de l'alcool ne passent pas inaperçus pour une personne dépendante. Tous les systèmes corporels subissent un effet négatif..

Du côté des structures nerveuses interconnectées, l'apparition d'une maladie dangereuse devient une réaction à l'utilisation systématique d'alcool.

La polyneuropathie alcoolique est une maladie qui provoque un abus chronique d'alcool, ce qui entraîne une violation et des changements pathologiques des processus métaboliques.

Code CIM pour la polyneuropathie alcoolique 10

Une diminution de la sensibilité des terminaisons nerveuses est le résultat d'une consommation prolongée d'alcool. L'effet toxique de l'alcool provoque le développement de changements pathologiques dans les processus métaboliques des fibres nerveuses.

Étant donné que la maladie est répandue dans le monde entier et que certaines méthodes sont utilisées pour la traiter, selon les règles internationales, elle a un certain marquage. Code CIM pour la polyneuropathie alcoolique 10 - G 62.

1, derrière ces symboles se trouve le nom éponyme de la maladie, qui se caractérise par une violation des fonctions des nerfs périphériques.

Les symptômes de la polyneuropathie

La neuropathie toxique ou l'atrophie des muscles des membres se fait sentir progressivement avec un léger engourdissement et des sensations de picotements.

Les premiers symptômes de la polyneuropathie depuis un certain temps ne causent pas beaucoup d'inquiétude, mais si vous n'arrêtez pas le développement d'une maladie neurologique et n'entamez pas le combat, cela entraînera inévitablement une paralysie des jambes et des troubles de la parole. Les principaux signes de polyneuropathie toxique sont les suivants:

  • tension musculaire, engourdissement léger des membres;
  • faiblesse dans les jambes;
  • crampes
  • transpiration excessive;
  • cyanose des bras et des jambes;
  • trouble de la parole;
  • peau sèche, plaies;
  • sensation de brulure;
  • désorientation.

Causes de la polyneuropathie

L'apparition de tels troubles dans le fonctionnement du système nerveux peut provoquer d'autres maladies. Le tableau clinique de l'évolution de la maladie est similaire, mais différentes causes de polyneuropathie en sont la cause..

Surdosage de médicaments, diabète, cancer, empoisonnement chimique, épilepsie - c'est ce qui peut être une source de développement de changements pathologiques.

S'il s'agit d'une neuropathie alcoolique, les facteurs suivants contribuent au développement d'une maladie neurologique:

  • perturbation métabolique des fibres nerveuses;
  • effets toxiques à long terme de l'alcool éthylique;
  • dysfonction hépatique;
  • manque de vitamines B;
  • compression prolongée dans une position uniforme en état d'ébriété;
  • la présence d'un gène qui affecte le processus de dégradation de l'éthanol et la formation d'enzymes qui ont un effet dévastateur sur l'ensemble du système nerveux du corps.

Formes de polyneuropathie alcoolique

Les changements pathologiques peuvent être asymptomatiques, et pourtant ce sont des cas rares chez les patients alcooliques..

Il existe souvent des formes chroniques (plus d'un an) et aiguës (mois), qui servent non seulement de preuve de la présence de la maladie, mais aussi de confirmation de la nature progressive du processus.

Sur la base du tableau clinique de la maladie, en médecine, il est habituel de distinguer les formes suivantes de polyneuropathie alcoolique:

  1. Moteur. Elle se caractérise par des troubles sensoriels (légers), une parésie périphérique (divers degrés), des lésions des membres inférieurs, qui accompagnent une violation de la flexion des doigts, une rotation du pied, une diminution du réflexe d'Achille.
  2. Toucher. Température réduite, sensibilité à la douleur des extrémités, engourdissement, crampes, sensation de froid, marbrure de la peau, changements végétatifs - ce sont tous des signes caractéristiques qui indiquent des troubles sensoriels.
  3. Atactique. Elle est indiquée par une violation de la coordination des mouvements, un engourdissement des jambes, une démarche chancelante, des douleurs lors de la palpation des troncs nerveux, l'absence d'un réflexe tendineux.
  4. Mixte. C'est une combinaison de troubles moteurs et sensoriels, et cela se manifeste par un engourdissement, une douleur, une parésie flasque, une paralysie des membres supérieurs et inférieurs. Cette forme peut être accompagnée de signes tels que l'atrophie des muscles de l'avant-bras, des mains, une diminution des réflexes profonds, une hypotension.

Diagnostic de la polyneuropathie alcoolique

La principale méthode de confirmation du diagnostic est l'électroneuromyographie (ENMG), qui est utilisée dans les premiers stades.

Le diagnostic de polyneuropathie alcoolique dans les cas graves implique une biopsie des fibres nerveuses, de plus, cette méthode est utilisée lorsqu'il est nécessaire d'exclure d'autres types de la maladie: la polyneuropathie est-elle toxique ou diabétique? Un examen avec un ENMG aide à déterminer la gravité des dommages, la mesure dans laquelle le neurone, la racine, le nerf et les muscles sont affectés, mais un neurologue doit d'abord effectuer un examen objectif et recueillir une anamnèse.

Traitement de polyneuropathie

Une maladie neurologique peut se manifester soit après une frénésie prolongée, soit dans le contexte d'effets toxiques progressifs pendant une longue période.

Compte tenu de ces facteurs, le traitement de la polyneuropathie se produira dans différentes directions, mais toute thérapie impliquera un rejet complet de la consommation d'alcool, une attention accrue à la nutrition.

Pour améliorer la microcirculation, la conduction neuromusculaire et la douleur, le médecin peut prescrire des antihypoxants, des analgésiques, des anti-inflammatoires, des antioxydants et des vitamines B..

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