Diabète

Le diabète sucré est un problème mondial, dont l'importance devient de plus en plus menaçante chaque année, malgré le fait que de plus en plus d'attention y soit portée..

Le nombre de cas augmente rapidement. Ainsi, depuis 1980, le nombre total de patients diabétiques dans le monde a augmenté de 5 fois, selon les données de 2018, 422 millions de personnes souffrent de cette maladie, soit près de 10% de tous les habitants de la Terre.

Aujourd'hui, chacun de nous a un parent ou une connaissance du diabète.

La principale raison de l'augmentation du nombre de cas est un changement dans le mode de vie de la population (manque d'exercice, mauvaise nutrition, tabagisme et abus d'alcool), qui a commencé au milieu du siècle dernier et se poursuit encore aujourd'hui. Tout en maintenant l'état actuel des choses, il est prévu que d'ici 2030, le nombre de cas doublera et atteindra 20% de la population totale.

Le diabète est une maladie insidieuse, invalidante et dangereuse avec ses complications qui, survenant en l'absence de diagnostic rapide, de traitement approprié et de changements de style de vie, contribuent de manière significative aux statistiques de mortalité. Les complications du diabète, septième cause de décès.

Il est important que le diabète sucré, principalement de type II, soit possible de prévenir et d'éliminer pratiquement le développement de complications en comprenant parfaitement les causes de la formation de cette maladie et les mesures préventives qui en découlent..

Qu'est-ce que le diabète?

Le diabète sucré est une maladie endocrinienne chronique accompagnée d'une augmentation du taux de glucose dans le sang en raison de la carence absolue ou relative de l'hormone pancréatique en insuline et / ou en raison d'une diminution de la sensibilité des cellules cibles du corps.

Le glucose est la principale source d'énergie dans le corps humain. Nous obtenons du glucose en mangeant des aliments qui contiennent des glucides, ou de notre propre foie, où le glucose est stocké sous forme de glycogène. Afin de réaliser sa fonction énergétique, le glucose doit provenir de la circulation sanguine vers les cellules des tissus musculaires, adipeux et hépatiques.

Cela nécessite l'hormone insuline, qui est produite par les cellules B pancréatiques. Après avoir mangé, la glycémie augmente, le pancréas sécrète de l'insuline dans le sang, qui, à son tour, agit comme une «clé»: il se connecte à des récepteurs («trous de serrure») sur les cellules des tissus musculaires, adipeux ou hépatiques et «les ouvre» cellules pour le glucose en eux. Le glucose pénètre dans les cellules et son niveau dans le sang diminue. Dans les intervalles entre les repas et la nuit, si nécessaire, le glucose pénètre dans le sang par le glycogène de dépôt du foie. Si à un stade quelconque de ce processus, une défaillance se produit, le diabète se développe.

Dans le diabète sucré, l'insuline est soit absente (diabète de type I ou diabète insulino-dépendant), soit il y a de l'insuline, mais elle est moins que nécessaire, et les cellules du corps n'y sont pas suffisamment sensibles (diabète de type II ou diabète non insulino-dépendant).

85 à 90% des patients diabétiques souffrent de diabète sucré de type II, le diabète de type I est beaucoup moins fréquent.

Le diabète de type I est plus susceptible de faire ses débuts dans l'enfance ou l'adolescence; moins souvent, il se développe à l'âge adulte, à la suite du diabète de type II. Les cellules bêta pancréatiques perdent leur capacité à produire de l'insuline. En l'absence d'insuline, les cellules du corps perdent leur capacité à absorber le glucose et une famine énergétique se développe. Les cellules pancréatiques sont attaquées par le système immunitaire (agression auto-immune), entraînant leur mort. Ce processus est long et souvent asymptomatique..

La mort massive de cellules endocrines pancréatiques peut également être causée par des infections virales ou des processus cancéreux, une pancréatite, des lésions toxiques et des conditions stressantes. Si 80 à 95% des cellules bêta meurent, une carence absolue en insuline se produit, de graves troubles métaboliques se développent, dans cette situation, il devient vital d'obtenir de l'insuline de l'extérieur (sous forme de drogues injectables).

Le diabète de type II se développe souvent chez les personnes de plus de 40 ans. La fonction des cellules bêta en eux est partiellement ou complètement préservée, l'insuline est sécrétée suffisamment, voire excessivement, cependant, les cellules du corps y réagissent mal, car leur sensibilité à l'insuline est réduite. La plupart des patients atteints de cette forme de diabète n'ont pas besoin d'une insulinothérapie. D'où le deuxième nom de cette forme de diabète: «diabète sucré non insulino-dépendant».

Facteurs de risque du diabète

Plus de 45 ans

Obésité (en présence d'obésité de degré I, le risque de développer un diabète augmente de 2 fois, en degré II - 5 fois, en degré III - plus de 10 fois)

Taux de cholestérol élevé

Prédisposition héréditaire (en présence de diabète chez les parents ou les proches parents, le risque de développer la maladie augmente de 2 à 6 fois).

Symptômes du diabète:

Polyurie (excrétion de plus de 2 litres d'urine par jour)

Polydipsie (soif, boire plus de 3 litres d'eau par jour)

Nouvelles technologies dans le traitement du diabète

Date de publication: 26/08/2019 2019-08-26

Article consulté: 1056 fois

Description bibliographique:

Belikova, L.V. Nouvelles technologies dans le traitement du diabète sucré / L.V. Belikova, E.A. Gorokhov, I.A. Reimer. - Texte: direct // Jeune scientifique. - 2019.-- n ° 34 (272). - Art. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (date d'accès: 18/05/2020).

Description bibliographique:

Un problème urgent de notre temps est l'augmentation du nombre de patients diabétiques. Diabète sucré - un groupe de maladies endocriniennes associées à une mauvaise absorption du glucose et se développant à la suite d'une carence en hormone insuline absolue ou relative (altération de l'interaction avec les cellules cibles), entraînant une hyperglycémie - une augmentation persistante de la glycémie.

Pertinence: il y a de plus en plus de patients diabétiques chaque année, vous devez donc rechercher des méthodes efficaces et modernes pour traiter cette maladie.

Le but de cet article est de présenter de nouvelles méthodes de traitement du diabète de type I.

Le but de l'article est de trouver la façon la plus optimale de traiter les patients atteints de diabète de type I.

Vaccin contre le diabète

Certains scientifiques sont enclins à croire que le diabète sucré de type I se développe dans 5% des cas en raison du virus Coxsackie, plus précisément l'une de ses variantes, le virus B-CVB1, qui a la capacité de provoquer des réactions auto-immunes. À l'échelle mondiale, 5% se transforment en centaines d'enfants chaque année. Si le vaccin contre ce virus est administré aux enfants au cours de la première année de vie, il est alors possible de réduire le nombre d'enfants atteints de diabète de type I. Le vaccin a déjà prouvé son efficacité chez la souris, maintenant la prochaine phase sera des tests sur des personnes en bonne santé pour éliminer d'éventuelles complications. Si tout se passe bien, au bout de 5 à 8 ans, il ne restera peut-être plus d'enfants avec un diagnostic de diabète de type I.

Pompes à insuline

Une pompe à insuline est un petit appareil électronique qui injecte de l'insuline selon des paramètres individuels préprogrammés. Une pompe à insuline est recommandée pour les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 qui suivent une insulinothérapie. Une pompe à insuline vous permet de simuler le pancréas chez une personne en bonne santé. Contrairement à la méthode des injections quotidiennes répétées, une seule insuline est utilisée dans la pompe - action courte ou ultracourte. La perfusion d'insuline sous-cutanée continue (PPII) élimine le besoin d'injections fréquentes - l'insuline à haute vitesse est administrée à des doses exactes 24 heures sur 24, répondant précisément aux besoins du corps.

La pompe injecte de l'insuline en deux modes: basal et bolus.

Régime basal: l'insuline est administrée en continu à petites doses au débit basal programmé, simulant le processus de sécrétion d'insuline par le pancréas d'une personne en bonne santé (sans compter les périodes de consommation). Pendant la journée, vous pouvez choisir jusqu'à 48 vitesses basales différentes (pour toutes les 30 minutes), en tenant compte des besoins individuels du corps jour, nuit et pendant l'activité physique. Le débit basal est déterminé par le médecin en fonction des caractéristiques individuelles du patient. Le débit basal peut être ajusté pour refléter les changements du régime quotidien: l'administration d'insuline peut être temporairement suspendue, augmentée ou diminuée. Il s'agit d'un avantage important qui n'est pas disponible lors de l'injection d'insuline prolongée..

Bolus: un bolus d'insuline doit être administré pour les repas ou pour corriger une glycémie élevée. Toutes les pompes à insuline sont équipées d'un assistant de bolus - une calculatrice spéciale avec laquelle vous pouvez calculer la dose de bolus requise en fonction des paramètres individuels.

L'insulinothérapie par pompe présente de nombreux avantages par rapport à plusieurs injections quotidiennes, dont 4,5:

- Meilleur contrôle du niveau d'HbA1c

- Réduire le nombre d'épisodes d'hypoglycémie

- Réduire la variabilité de la glycémie

La pompe vous permet d'utiliser des paramètres individuels pour l'administration d'insuline, adaptés au mode de vie et aux besoins de chaque patient. L'insulinothérapie par pompe offre un meilleur contrôle du diabète ainsi que la liberté et le confort.

La pompe à insuline fournit un compartiment pour le réservoir avec de l'insuline, à partir de laquelle l'insuline est introduite dans le corps à l'aide d'un kit de perfusion. L'installation de l'ensemble de perfusion est effectuée à l'aide d'un dispositif spécial pour l'introduction de l'ensemble de perfusion - serter. L'insuline elle-même est injectée à travers un petit tube flexible (canule) situé sous la peau. L'ensemble de perfusion est connecté au réservoir à l'aide de petits tubes qui peuvent être déconnectés au besoin (par exemple, pendant la natation, la douche ou la pratique d'un sport).

Reprogrammation cellulaire

Environ un dixième des diabétiques souffrent de diabète de type 1, à la suite de quoi les cellules bêta sont détruites par le système immunitaire de l'organisme. Les scientifiques ont remarqué que les cellules alpha et delta du pancréas ne sont pas attaquées par le système immunitaire du corps, et à l'avenir, ils essaient de compenser le manque de cellules bêta en «reprofilant» et en fusionnant en îlots. Certaines de ces cellules se réutilisent et commencent à produire de l'insuline en petites quantités, insuffisantes pour le fonctionnement normal de l'organisme. Ce processus peut être amélioré à l'aide de la thérapie génique. Si vous prenez des cellules alpha et delta et forcez sur seulement deux génomes, PDX1 et MAFA, alors ces cellules, extérieurement similaires à alpha et delta, commencent à produire de l'insuline et répondent aux changements de la glycémie, remplissant ainsi la fonction des cellules bêta. Ainsi, ces cellules pseudo-bêta deviennent inaccessibles au système immunitaire de l'organisme. La transplantation d'un petit nombre de ces cellules aide à se débarrasser complètement des problèmes de sucre et d'insuline en quelques mois..

Certes, cette méthode est encore en phase d'essais cliniques et n'est pas encore disponible pour le traitement de la plupart des patients.

Transplantation cellulaire

Une autre façon de traiter le diabète sucré de type I consiste à transplanter des cellules productrices d'insuline dans le tissu adipeux. Le tissu adipeux est considéré comme un site de transplantation idéal pour les cellules productrices d'insuline. Cela aidera les patients à l'avenir à se passer d'injections quotidiennes d'insuline, simplifiant ainsi considérablement la vie des patients et améliorant la qualité de vie. Bien que cette méthode ait été appliquée une fois, la femme a été transplantée dans le pli graisseux et, pour le moment, elle renonce complètement aux injections d'insuline.

Cette méthode peut être appliquée non seulement aux adultes, mais elle doit être testée sur les enfants, car de nombreux enfants ont peur des injections et ne suivent souvent pas le temps et la technique des injections, cela devrait les aider à se sentir en bonne santé.

Cellules souches

Les cellules souches constituent une autre percée dans le traitement du diabète. Les cellules souches sont implantées dans le pancréas, qui forment leur image - des «îles», et après examen microscopique et biochimique de ces cellules, il est devenu clair que les cellules nouvellement formées mûrissent et fonctionnent comme des cellules productrices d'insuline. Dans l'expérience sur des souris, des cellules ont été implantées dans le pancréas de souris, et littéralement quelques jours plus tard, la culture de la tige s'est impliquée dans les processus métaboliques et a commencé à répondre aux changements de la glycémie dans le corps. Il y a un inconvénient, car la culture est étrangère, une réaction immunitaire du corps à une culture étrangère est possible, donc ces patients devront constamment prendre des médicaments immunosuppresseurs.

Ainsi, dans un avenir proche, un rejet presque complet de l'administration quotidienne d'insuline aux patients et la transition vers des schémas thérapeutiques plus efficaces sont possibles. De plus, grâce aux cellules souches en théorie, une récupération complète des patients est possible.

  1. Pédiatrie: manuel pour les écoles de médecine / Ed. N.P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893с.
  2. Maladies pancréatiques chez les enfants / Ed. S.V.Belmer / - Cabinet médical, 2019, -528s.
  3. Endocrinologie. Leadership national / Ed. I.I.Dedov, G.A.Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Insulinothérapie par pompe et surveillance continue de la glycémie. Pratique clinique et perspectives / Ed. A.V.Dreval, Yu.A. Kovaleva, T.P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Maladies endocriniennes chez les enfants et les adolescents / Ed. E. B.Bashnina, O.S.Berseneva, N.V.Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

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document de réflexion Principes du traitement du diabèteType de travail: papier à terme. Ajouté: 28/04/2012. Année: 2011. Pages: 16. Unicité selon antiplagiat.ru:


Contenu:
introduction.
Chapitre I. Descriptions cliniques du diabète comme l'une des maladies les plus courantes au monde.

      Présentation du diabète.
1.2. Métabolisme des glucides et sa régulation.
1.3. Classification étiologique du diabète sucré (OMS, 1999).
Chapitre II Principes du traitement du diabète.
2.1. Le tableau clinique du diabète sucré de type 1.
2.2. Pathogenèse du diabète sucré de type 1.
2.3. Diagnostic des troubles du métabolisme des glucides.
2.4. Description des mesures de traitement du diabète sucré de types 1 et 2.


introduction.
Le diabète sucré est un problème médical et social urgent de notre temps qui, en termes de prévalence et d'incidence, présente toutes les caractéristiques d'une épidémie qui couvre la plupart des pays économiquement développés du monde. La pertinence du problème est due à l'ampleur de la propagation du diabète. Actuellement, selon l'OMS, dans le monde il y a déjà plus de 200 millions de patients, mais le nombre réel de cas est environ 2 fois plus élevé (les personnes de forme légère qui ne nécessitent pas de traitement médical ne sont pas prises en compte). De plus, le taux d'incidence augmente chaque année de 5 à 7% dans tous les pays et double tous les 12 à 15 ans. La Russie ne fait pas exception à cet égard, seulement au cours des 15 dernières années, le nombre total de patients diabétiques a doublé.
Par conséquent, l'augmentation catastrophique du nombre de cas devient une épidémie non infectieuse..
La question de la lutte contre le diabète est dûment prise en compte par les ministères de la santé de tous les pays. Dans de nombreux pays du monde, y compris la Russie, des programmes appropriés ont été développés qui prévoient la détection précoce du diabète sucré, le traitement et la prévention des complications vasculaires, qui sont à l'origine de l'invalidité précoce et de la mortalité élevée observée dans cette maladie.
La lutte contre le diabète et ses complications dépend non seulement du travail coordonné de toutes les parties du service médical spécialisé, mais aussi des patients eux-mêmes, sans la participation desquels les objectifs de compensation du métabolisme des glucides dans le diabète sucré ne peuvent être atteints, et sa violation entraîne le développement de complications vasculaires.
Il est bien connu qu'un problème ne peut être résolu avec succès que lorsque tout est connu sur les causes, les étapes et les mécanismes de son apparition et de son développement..
Le diabète sucré se caractérise par une augmentation régulière de la glycémie. Elle peut survenir à tout âge et durera toute une vie. Une prédisposition héréditaire est clairement tracée, cependant, la réalisation de ce risque dépend de l'action de nombreux facteurs environnementaux, qui sont entraînés par l'obésité et l'inactivité physique. Il existe le diabète sucré insulino-dépendant de type 1 et le diabète sucré insulino-indépendant de type 2. Une augmentation catastrophique du taux d'incidence est associée au diabète de type 2, pour lequel plus de 85% de tous les cas.
Le diabète sucré est connu de l'humanité depuis l'Antiquité. Le nom «diabète a été introduit dans la pratique médicale par Areteus de Cappadoce au IIe siècle après JC, bien qu'une description des symptômes de cette maladie ait été trouvée dans le papyrus d'Ebers (Egypte) au XVe siècle avant JC. Il vient du grec "diabaio", qui signifie "passer". Au 5ème siècle après JC, les guérisseurs de Susrut et Charuk ont ​​décrit des patients diabétiques pleins et minces et ont également noté le goût sucré de l'urine chez les patients diabétiques..
Avincenna au 5ème siècle après JC a également décrit le phénomène du diabète en détail dans ses "Canons of Medicine" et a attiré l'attention sur la gangrène du diabète.
Au 17e siècle, Thomas Willis (T. Willis, Angleterre) a introduit un autre détail important dans la caractérisation du diabète. Il a déterminé que les patients ont un goût sucré, car il contient du sucre. Après cela, le nom du diabète a finalement été formé, et il est devenu connu sous le nom de diabète.
Au XVIIIe siècle, Matteus Dobson et Thomas Kouki (Angleterre) se sont identifiés. Que le sérum sanguin des patients diabétiques contient du sucre, ce qui est associé à des dommages au pancréas. A la fin du XIXe siècle, Claude Bernard (France) propose que le glucose dans l'organisme soit stocké sous forme de glycogène hépatique.
En 1889, Oscar Minkowski et Joseph von Mehring (Allemagne) ont découvert que l'ablation d'un pancréas chez un chien conduisait au diabète.
À la fin du 19e siècle, Paul Langerhans, un étudiant allemand, a isolé un amas de cellules dans le pancréas qui sécrétait une substance qui abaisse la glycémie. Ces grappes furent plus tard appelées les «îlots de Langerhans»..
Au début du XXe siècle, Jean de Meyer, un médecin belge, a donné à cette substance, qui aurait abaissé la glycémie, le nom d'insuline (du latin insula-island). Fait intéressant, le nom "insuline" a été pris avant même son isolement et son utilisation clinique.
Frederick G.Bunting, travaillant comme chirurgien et enseignant la physiologie à l'Université de Toronto, a convaincu le professeur de physiologie de la même université, J.J. R. MacLeod entame une série de travaux sur la libération d'insuline. Ils aident l'étudiant Charles Best à être pris comme assistant.
Le 30 juillet 1921, C. Best et F. G. Bunting ont présenté pour la première fois un extrait pancréatique à un chien atteint de diabète expérimental et ont reçu une diminution de la glycémie. Plus tard, à la fin de 1921, J.B. Collip a inventé une méthode d'extraction qui permet d'obtenir une préparation purifiée à partir du pancréas de vaches, adaptée à un usage clinique. Le 11 janvier 1922, cet extrait a été présenté pour la première fois à Leonard Thompson, âgé de 14 ans, atteint de diabète de 2 ans au Central Hospital de Toronto, après avoir atteint la disparition de la glucosurie en 10 jours. Pour les découvertes de l'insuline et son utilisation pratique, F.G. Bunting et J.J. R. MacLeod a reçu le prix Nobel de médecine en 1923, qu'ils ont partagé avec C. Best et J. B. Collip. [Bokarev 7str]
Les progrès de la médecine clinique dans la seconde moitié du XXe siècle ont permis de mieux comprendre les causes du développement du diabète sucré et de ses complications, ainsi que d'alléger considérablement la souffrance des patients, ce qui était impossible à imaginer il y a encore un quart de siècle. Le début de nombreuses innovations a été posé dans les centres de recherche du Royaume-Uni.
Le but du travail est d'étudier l'étiologie, les mécanismes pathogéniques du développement de changements métaboliques profonds dans le corps dans le contexte du diabète sucré. Le sujet de l'étude sera également les différentes classifications de cette maladie, les méthodes modernes de recherche diagnostique et de traitement..

Chapitre 1. Descriptions cliniques du diabète comme l'une des maladies les plus courantes au monde.
1.1 Informations générales sur le diabète.
Le diabète sucré [E10-E14] est un syndrome hétérogène comprenant des troubles biochimiques, vasculaires et neurologiques interconnectés. Sous ce nom, les maladies métaboliques dues à des défauts dans la sécrétion ou l'action de l'insuline ou des deux sont combinées. Dans les deux cas, en raison de l'absence d'effet de l'insuline, le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines est perturbé. L'hyperglycémie chronique entraîne d'abord des troubles fonctionnels, puis des dommages organiques à un certain nombre d'organes, notamment les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins.
Par pathogenèse, la plupart des diabètes sucrés peuvent être divisés en deux grandes catégories. Le diabète sucré 1 est basé sur une carence absolue en insuline causée par la destruction auto-immune des cellules des îlots pancréatiques. Le diabète sucré de type 2 est dû à une combinaison de deux raisons: la résistance des muscles et du foie à l'insuline et une sécrétion d'insuline insuffisante. [E. peters 17 pp.]
L'hyperglycémie n'est pas seulement un signe intégral du diabète et un indicateur sur lequel repose son diagnostic. Il s'agit de la principale violation sur laquelle repose son diagnostic. Il s'agit de la principale violation contre laquelle le traitement est dirigé. Cependant, la prévention des complications cardiovasculaires n'est pas moins importante. Ils comprennent des lésions de gros et de petits vaisseaux (macro - microangiopathie). La macroangiopathie entraîne un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde et une athérosclérose des artères périphériques. Bien sûr, cette maladie affecte les personnes qui ne souffrent pas de diabète, mais dans ce dernier cas, elles se développent plus tôt et sont plus graves. La microangiopathie se manifeste par la rétinopathie diabétique et la néphropathie. Une autre complication du diabète - la neuropathie - implique de multiples blessures du système nerveux périphérique et autonome. Le plus souvent, ces blessures sont causées par des troubles métaboliques et beaucoup moins souvent par une microangiopathie..
Diabète de type 1.
La variante la plus courante de ce type de diabète est auto-immune. Une variante précoce de la maladie a été appelée diabète sucré insulino-dépendant ou juvénile. Sa cause est la destruction auto-immune médiée par les lymphocytes T des cellules du pancréas. Le taux de destruction peut être différent, mais chez les enfants, il va généralement plus vite que chez les adultes. L'incidence du diabète de type 1 est la plus élevée chez les enfants et les adolescents. Dans environ 75% des cas, la maladie commence chez les personnes de moins de 30 ans, mais peut survenir encore plus à l'âge adulte, même entre 60 et 80 ans. Souvent, la première manifestation du diabète de type 1 est l'acidocétose; cette apparition de la maladie est caractéristique des enfants et des adolescents. D'autres patients présentent une hyperglycémie à jeun modérée, qui peut se transformer en hyperglycémie sévère et acidocétose en raison d'une infection ou d'un stress. Chez certains patients, en particulier les adultes, la sécrétion d'insuline résiduelle persiste pendant de nombreuses années. Lorsque la capacité de sécrétion des cellules -C chez ces patients est épuisée, ils deviennent sensibles à l'acidocétose et ne peuvent se passer de l'insulinothérapie. En règle générale, les patients atteints de diabète de type 1 sont minces, mais parfois la maladie affecte les personnes en surpoids. Chez 85 à 90% des patients atteints de diabète sucré de type 1 nouvellement diagnostiqué diagnostiqué avec une hyperglycémie à jeun, des marqueurs de destruction auto-immune des cellules sont détectés - anticorps dirigés contre les îlots, insuline glutomatodécarboxylase, tyrosine phosphatase. La prédisposition à une réaction auto-immune contre les cellules ß est déterminée par différents gènes HLA (antigènes des principaux antigènes leucocytaires humains du complexe d'histocompatibilité humain). En tapant ces gènes, on peut estimer le risque de diabète sucré de type 1. Cependant, une réaction auto-immune peut également débuter en l'absence de gènes prédisposants, sous l'influence de facteurs environnementaux. Ces facteurs sont mal compris. Les patients atteints de diabète sont également sensibles à d'autres maladies auto-immunes, telles que le goitre toxique diffus, la thyroïdite lymphocytaire chronique, la maladie d'Addison.
Parfois, il existe un diabète sucré idiopathique de type 1. Au Japon, un examen détaillé de 56 patients atteints de diabète de type 1 a révélé un sous-groupe de 11 patients dépourvus d'auto-anticorps pour la glutamate décorboxylase, les îlots et l'insuline. Chez ces patients, le niveau de peptide C était plus faible, l 'hyperglycémie était plus prononcée et l' acidocétose était plus fréquente et plus sévère que chez les autres patients. De plus, dans les 11 cas, le taux d'HbA 1c (géoglobine glycosylée A 1c) était inférieur à 8,5%. Les auteurs ont conclu qu'il existe une forme fulminante de diabète sucré idiopathique de type 1, qui n'est pas d'origine auto-immune, mais vraisemblablement virale. Cette dernière hypothèse était basée sur le fait que chez 3 des 11 patients avec une biopsie du pancréas ne montrant pas d'insuline, mais révélant une infiltration lymphocytaire massive du tissu de la glande exocrine. Certains experts attribuent au diabète sucré idiopathique de type 1 une variante spéciale du diabète sucré, qui se trouve aux États-Unis principalement chez les Noirs. Tous ces patients ne présentent pas une carence absolue en insuline et tous ne sont pas sensibles à l'acidocétose. La première manifestation de la maladie peut être une acidocétose; et en outre, le besoin d'insuline s'affaiblit ou s'intensifie à nouveau. La déficience prédominante chez ces patients est plutôt une insuffisance de sécrétion d'insuline plutôt qu'une résistance à l'insuline. Cette variante de la maladie est héréditaire et se caractérise par l'absence de marqueurs de la réaction auto-immune et suggérant des allèles HLA.
Chez approximativement les patients avec un diagnostic de diabète de type 2, des autoanticorps dirigés contre les îlots de glutomatodécarsilase sont détectés. Cette variante de la maladie est appelée diabète auto-immun latent des adultes (LADA; diabète auto-immun latent chez les adultes); il est mentionné dans les nouvelles directives de l'OMS pour le diagnostic et la classification du diabète. Il s'agit d'un diabète sucré de type 1 à progression lente, caractérisé par des signes de diabète sucré de type 1 et de diabète sucré de type 2. Avec cette forme de la maladie, la sécrétion est initialement préservée. Mais avec le temps, il est épuisé; la résistance à l'insuline est modérée, comme dans le cas du diabète sucré de type 2; stimule l'activité sécrétoire? - les cellules sont beaucoup plus perturbées qu'avec le diabète de type 2.
Diabète de type 2.
Le diabète sucré de type 2 (qui était auparavant appelé diabète sucré insulino-dépendant ou diabète sucré adulte) présente une résistance à l'insuline combinée à une insuffisance relative (et non absolue, comme dans le diabète sucré de type 1) d'insuline. Au début, et parfois tout au long de la vie, les patients n'ont pas besoin d'insuline pour maintenir un niveau de glucose acceptable. Il ne fait aucun doute que le diabète de type 2 est un syndrome hétérogène qui peut être causé par diverses raisons. Il est très probable qu'à l'avenir, lorsque les mécanismes de la pathogenèse des formes individuelles de la maladie et les défauts génétiques correspondants seront déchiffrés, nous serons en mesure de différencier plus clairement et autrement classer ces formes, puis le diabète sucré de type 2 diminuera. L'étiologie du diabète de type 2 n'a pas encore été clarifiée, mais elle est déjà il est connu que cette maladie n'est pas causée par la destruction auto-immune des cellules? - et d'autres causes.
De 80 à 90% des patients atteints de diabète de type 2 sont obèses, ce qui augmente en soi la résistance à l'insuline. Même s'il n'y a pas d'obésité selon des critères formels (la quantité de tissu adipeux et l'indice de masse corporelle), le patient peut avoir un excès de tissu adipeux dans la région obdaminale, ce qui augmente également la résistance à l'insuline. L'acidocétose chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 se développe rarement et presque toujours dans un contexte de stress ou d'une maladie concomitante, telle qu'une infection. Le diabète sucré de type 2 reste souvent méconnu pendant de nombreuses années, car l'hyperglycémie n'est pas si prononcée que les symptômes classiques du diabète sucré se sont manifestés. Selon certaines estimations, 9 à 12 ans se sont écoulés entre le début de l'hyperglycémie et le diagnostic de diabète de type 2. Et pendant ce temps, malheureusement, la micro et macroangiopathie et la neuropathie parviennent souvent à se développer. C'est pourquoi environ 20% des patients atteints de diabète de type 2 au moment du diagnostic ont déjà une ou plusieurs complications microangiopathiques et neuropathiques.
Dans le diabète de type 2, les niveaux d'insuline sont normaux ou même élevés. Mais en fait, le niveau d'insuline ne correspond pas à l'hyperglycémie, car la fonction des cellules β est altérée. Par conséquent, l'insuline ne suffit pas à vaincre la résistance à l'insuline.
Bien que la résistance à l'insuline puisse être réduite en perdant du poids et des hypoglycémiants oraux (dérivés de metformine et de thiazolidinedione), la prédisposition génétique à la résistance à l'insuline persiste. Comme il y a beaucoup d'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2, ils n'ont pas de cétogenèse améliorée et l'acidocétose est peu probable même sans traitement.
Le risque de diabète de type 2 augmente avec l'obésité, le vieillissement et un mode de vie sédentaire. On estime que pour chaque 20% de gain de poids par rapport à la norme d'âge, le risque est doublé. Le risque double tous les 10 ans après l'âge de quarante ans, et cette corrélation ne dépend pas du poids. La prévalence de la maladie chez les personnes parmi les personnes âgées de 65 à 75 ans est de 20%, et entre 80 et 90 ans est probablement encore plus élevée. La fréquence du diabète sucré de type 2 dans différents groupes ethniques n'est pas la même: aux États-Unis, elle est de 6% chez les Blancs, chez les Noirs et les Asiatiques - 10%, chez les Hispaniques - 15% et dans certaines tribus indiennes, elle atteint 20 et même 50%. Chez les femmes qui ont souffert de diabète chez les femmes enceintes, le diabète de type 2 se développe beaucoup plus souvent (dans 25 à 50% des cas) que chez les femmes dont le métabolisme du glucose est normal pendant la grossesse. Le diabète sucré de type 2 a souvent un caractère familial, ce qui indique une prédisposition héréditaire prononcée à cette maladie (et il s'agit d'une différence significative entre le diabète de type 2 et le diabète de type 1). La génétique du diabète sucré de type 2 est complexe et mal comprise, en partie en raison de la variété des options cliniques pour ce type de maladie.
Autres types de diabète.
Dysfonctionnement génétique des cellules? -.
Le diabète sucré avec hérédité mitochondriale de l'ADN et n'est donc hérité que par la lignée maternelle. L'une de ces mutations est le remplacement de l'adénine par la guanine en position 3243 du gène de l'ARNt de la leucine et conduit à une diminution de l'activité de la cytochrome C oxydase dans les cellules β, ce qui entraîne une perturbation de leur réponse au glucose. Cliniquement, cela se manifeste par la surdité et le diabète. La mutation 3243 se retrouve également chez de nombreuses personnes atteintes du syndrome MELAS (encéphalomyopathie mitochondriale, acidose lactique, épisodes de type AVC), y compris l'encéphalomyopathie mitochondriale, la lactacitose et les épisodes de type AVC. Cependant, le diabète n'est pas inclus dans ce syndrome, ce qui suggère la possibilité d'une expression différente de la même mutation.
Le syndrome du tungstène (un autre nom - syndrome DIDMOAD; diabète sucré, atrophie optique, surdité) est hérité de manière autosomique récessive et comprend le diabète sucré dû à une carence en insuline; avec autopsie dans de tels cas? - les cellules ne sont pas détectées. Autres composants du syndrome: diabète insipide, hypogonadisme, atrophie du nerf optique, perte auditive neurosensorielle.
Dans le diabète sucré non insulino-dépendant juvénile (MODY; diabète à maturité précoce), l'hyperglycémie se manifeste généralement jusqu'à 25 ans. Il existe 6 variantes connues du diabète sucré non insulino-dépendant juvénile (MODY1-MODY6) en raison de différentes mutations. Toutes les variantes sont héritées de manière autosomique dominante, et pour tous, la sécrétion d'insuline est altérée, et non son effet. Le plus souvent, MODY2 se produit en raison d'une mutation du gène de l'hexokinase sur le bras court du 7e chromosome. L'hexokinase convertit le glucose en glucose-6-phosphate, au cours duquel le métabolisme des cellules d'insuline est activé. Pour cette raison, l'hexokinase dans les cellules? - sert de capteur pour les changements de la concentration plasmatique de glucose. En raison d'un défaut de l'hexokinase dans MODY2, des concentrations élevées de glucose sont nécessaires pour stimuler la sécrétion d'insuline. Deux autres variantes courantes de la maladie MODY1 et MODY3 - sont causées, respectivement, par des mutations dans les gènes des facteurs de transcription HNF-4? sur le bras long du 20e chromosome et HNF-1? sur la longue épaule du 12e chromosome.
Troubles génétiques de l'insuline.
De nombreux cas atypiques de diabète sont dus à des défauts génétiques de l'action de l'insuline. Des troubles métaboliques provoqués par des mutations du gène du récepteur de l'insuline sont observés dans l'acanthose noire, la virilisation des femmes et les kystes ovariens. Auparavant, ce syndrome était appelé syndrome de résistance à l'insuline et acanthose noire de type A. Chez les enfants, la lèpre (syndrome de Donoghue) et le syndrome de Rabson-Mendenhall sont causés par des mutations du gène du récepteur de l'insuline, entraînant une altération de la fonction des récepteurs et une résistance à l'insuline extrêmement sévère. Les patients atteints de lèpre sont reconnus par les traits caractéristiques du visage, les patients atteints du syndrome de Rabson-Mendenhall - par des anomalies des dents et des ongles et une hyperplasie pinéale. Ces autres syndromes peuvent être causés par des défauts: 1) synthèse du récepteur de l'insuline; 2) transfert du récepteur à la membrane plasmique; 3) la liaison de l'insuline au récepteur; 4) transmission du signal du récepteur à la cellule; 5) endocytose, recyclage et dégradation des récepteurs.
Dans la lipodystrophie généralisée et la lipodystrophie segmentaire familiale, une résistance à l'insuline est observée en l'absence de défauts dans le gène du récepteur de l'insuline. On pense que ces syndromes sont dus à des troubles post-récepteurs de la signalisation de l'insuline..
Maladie du pancréas exocrine.
Tout dommage étendu au tissu pancréatique peut entraîner un diabète sucré, par exemple, avec une pancréatite, une pancréatectomie, un traumatisme grave. Dans les pays tropicaux sous-développés, une combinaison unique de pancréatite et de diabète est courante - la pancréatite sclérosante chronique. Cette maladie touche le plus souvent les jeunes. Souffrant d'épuisement, et se caractérise par des douleurs abdominales irradiant vers le dos, des calcifications dans le pancréas pendant la radiographie et souvent l'insuffisance de la fonction pancréatique exocrine. Jusqu'à récemment, la pancréatite sclérosante chronique était considérée comme un type de diabète sucré causé par la famine, mais cette forme de diabète était exclue de la classification actuelle. Les maladies pancréatiques héréditaires comprennent la fibrose kystique et l'hématochromatose («diabète de bronze»). La seule exception. Lorsque le diabète se développe avec des dommages limités au pancréas - il s'agit d'un adénocarcinome, qui ne prend généralement qu'une petite partie de la glande.
Maladies endocriniennes.
Le diabète sucré peut être causé par certaines tumeurs hormono-actives. Une sécrétion excessive de glucocorticoïdes (syndrome de Cushing), de STH (acromégalie), de kétacholamines (phéochromocytome) bloque l'action de l'insuline. Avec la thyréotoxicose, l'effet de l'insuline est insignifiamment supprimé, mais le métabolisme du glucose est considérablement accéléré. Cependant, le diabète sucré avec thyréotoxicose ne se produit que dans les cas où l'activité sécrétoire des cellules a est initialement altérée. Les catécholamines bloquent non seulement l'action de l'insuline, mais également sa sécrétion. La sécrétion d'insuline est également supprimée avec la somatostatine et l'aldostérome (en raison d'une hypokaliémie). Le glucagonoma provoque un diabète léger en raison de l'augmentation de la production de glucose dans le foie. Après avoir extrait la maladie sous-jacente, le diabète est généralement. Passe, mais peut persister (par exemple, après la guérison du syndrome de Cushing et de l'acromégalie).
Médicaments et substances toxiques.
Ces substances peuvent inhiber la sécrétion d'insuline ou augmenter la résistance à l'insuline. Pentamidinpri supprime la sécrétion d'insuline dans dans l'introduction (mais pas pendant l'inhalation), la phénytoïne, l'interféron? (probablement en raison de l'induction d'une réaction auto-immune), diazoxide, streptozocine, thiazides (en raison de l'hypokaliémie), colorant azoïque alloxan rodenticite Vakor. L'acide nicotinique, les glucocorticoïdes, les adrénostimulants, les hormones thyroïdiennes et les œstrogènes provoquent une résistance à l'insuline. Les hormones thyroïdiennes et les œstrogènes ne peuvent provoquer le diabète que chez les personnes ayant des réserves de sécrétion altérées de cellules -C; sans traitement avec ces médicaments, le diabète chez ces personnes n'apparaît pas.
Les infections.
Une idée claire du rôle des virus dans la pathogenèse du diabète ne s'est pas encore développée. Théoriquement, il existe deux possibilités: le virus infecte et détruit directement les cellules ou déclenche ou améliore la réponse auto-immune. Une étude pathomorphologique du tissu pancréatique de plusieurs patients décédés du diabète a révélé des signes de dommages viraux aux cellules C. Cependant, avec des recherches ciblées dans ce sens, de tels signes n'ont été révélés que dans de très rares cas. Très probablement, les virus répertoriés dans la classification étiologique sont impliqués d'une manière ou d'une autre dans la réaction auto-immune, d'autant plus que chez la plupart des patients suspectés de viralité du diabète sucré, des anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β sont détectés.
Formes rares de diabète causées par des troubles immunologiques.
Syndrome de raideur musculaire - une maladie auto-immune avec des lésions du système nerveux central, qui se caractérise par une rigidité musculaire squelettique croissante et des crampes musculaires douloureuses; des titres élevés d'auto-anticorps contre la glutomatodécarsilase sont souvent causés; environ un tiers des patients développent un diabète sucré nécessitant un traitement à l'insuline.
Les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline rivalisent avec l'hormone pour se lier au récepteur, bloquant ainsi l'effet de l'insuline et provoquant le diabète. Comme pour les autres variantes de la résistance sévère à l'insuline, les patients ayant des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline souffrent souvent d'acanthose noire. Dans de tels cas, ils parlent du syndrome de la résistance à l'insuline et de l'acanthose noire de type B.
Parfois, des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline se retrouvent parfois dans d'autres maladies auto-immunes - LED (lupus érythémateux disséminé), thyroïdite lymphocytaire chronique, sclérodermie systémique, cirrhose biliaire primitive, purpura thrombocytopénique auto-immune et également avec lymphome. Dans tous ces cas, ces auto-anticorps provoquent une hypoglycémie..
Syndromes héréditaires, y compris le diabète. Un risque accru de diabète est caractéristique de nombreux syndromes héréditaires, par exemple le syndrome de Down, Klinefelter, Turner. Les anomalies chromosomiques et autres anomalies génétiques de ces syndromes héréditaires et d'autres sont bien connues, mais les mécanismes de la pathogenèse du diabète sucré n'ont pas été étudiés..
Diabète enceinte (diabète gestationnel).
L'approche du diagnostic du diabète de la femme enceinte est différente de l'approche du diabète en général. Étant donné que même une altération minimale de la tolérance au glucose chez les femmes enceintes est un risque de seuils de développement, d'hypoxie et de mort fœtale, ainsi que le risque de complications néonatales et de provoquer une naissance temporaire temporaire), il a été précédemment décidé d'examiner toutes les femmes enceintes pour le diabète. Cependant, cette approche a changé depuis cette époque: compte tenu de la non-rentabilité apparente, les femmes à faible risque de diabète des femmes enceintes ont été exclues de l'enquête. Le groupe à faible risque comprend les femmes de moins de 25 ans, qui font de l'embonpoint, n'ont pas de parents immédiats, souffrent de diabète et n'appartiennent pas à des groupes ethniques à forte prévalence de diabète (latino-américain, nègre, indien, asiatique). Les femmes enceintes à faible risque n'ont généralement pas besoin de dépistage du diabète, sauf s'il existe un risque accru de complications obstétricales.
Une attention très importante doit être accordée aux nouveau-nés dans les 2-3 premiers jours de la vie en raison du danger de développer des conditions hypoglycémiques.
La gravité du diabète peut être déterminée par le degré de lésions micro- et macro-vasculaires selon le tableau:
Lésions vasculaires dans le diabète sucré de gravité variable.

1.2. Métabolisme des glucides et sa régulation.
La teneur en glucose d'une personne en bonne santé est toujours maintenue à un certain niveau, dont les fluctuations sont très faibles. Ceci est déterminé par le fait que le glucose est un composant nécessaire pour assurer les besoins énergétiques des cellules du corps. Les cellules cérébrales occupent une position spéciale qui, pour le cours normal des processus intracellulaires et leur existence, ne peut recevoir le glucose que directement du plasma sanguin.
Le glucose pénètre dans le sang de plusieurs sources. Cela peut être une conséquence de l'absorption des aliments et peut se démarquer des cellules du corps lui-même. Les glucides alimentaires se présentent sous forme d'amidon, de glycogène et de disaccharides (saccharose, lactose, maltose). Ils sont déjà dans la cavité buccale commencent à subir une division. Cela se produit sous l'influence des amylases. Il existe plusieurs types de ces enzymes. Une amylase, appelée? -Amylase, ou endoamylase, décompose les liaisons glucosides internes dans les polysaccharides. Une autre, l'amylase, fend le maltose d'un disaccharide d'amidon. D'autres amylases sont capables de cliver les résidus de glucose de la chaîne polysaccharidique, etc. Ainsi, la formation de petites quantités de dextrines et de maltose se produit déjà dans la cavité buccale. Le même processus se poursuit dans l'estomac en raison de l'action des amylases de la cavité buccale, qui ne fonctionnent qu'à l'intérieur des conglomérats alimentaires, car l'environnement acide existant dans l'estomac neutralise leur effet. Ce n'est que dans l'intestin que la poursuite de la décomposition des glucides en monosaccharides se poursuit sous l'action des enzymes amyl-1,6 glycosidase, maltose, saccharose, lactose et amylases. Le glucose, le fructose et le galactose qui en résultent sont absorbés par les villosités de la paroi intestinale et pénètrent dans la circulation sanguine..
On estime que près de 85% des glucides contenus dans les aliments pénètrent dans la circulation sanguine. Par les capillaires des villosités intestinales, presque tous les glucides absorbés sont délivrés au foie par le système de la veine porte. Cependant, environ 10% des monosaccharides contournent le foie et pénètrent dans le sang en circulation à travers les structures lymphatiques..
Le taux d'absorption des glucides individuels est différent. Le galactose et le glucose pénètrent le plus rapidement dans le corps, le fructose est presque deux fois plus lent. D'autres monosaccharides sont absorbés beaucoup plus lentement et en petites quantités. Puisque pour nous les monosaccharides sont principalement du glucose, nous nous concentrerons à l'avenir sur ses transformations.
Le glucose absorbé par le sang peut être immédiatement capturé par les cellules énergivores. Mais la majeure partie est déposée dans les cellules sous la forme d'une réserve d'énergie - le glycogène. Phosphorylant avec de la glucokinase dans le foie et de l'hexokinase dans le muscle squelettique, le glucose est converti en glycogène. Les dernières étapes de la glycogénogenèse sont effectuées à l'aide d'enzymes de glycogène synthétase et de glycogène - une enzyme de ramification.
La majeure partie du glycogène se trouve dans les cellules du foie, mais il se dépose également dans les cellules des tissus musculaires, des reins et d'autres organes et tissus. Lorsque l'absorption des aliments est terminée, le niveau de glucose dans le sang est maintenu en raison de l'apport de glucose par les cellules du corps lui-même. La plupart du glucose pénètre dans la circulation sanguine à la suite de la dégradation continue du glycogène déposé. Son principal fournisseur est le foie, dans lequel le glycogène est constamment décomposé en molécules de glucose.
Le taux de dégradation du glycogène est déterminé par les besoins du corps. On estime que dans des conditions normales, la dégradation du glycogène fournit un apport minute de 1,9 à 2,1 mg de glucose par kilogramme de poids corporel.
La décomposition du glycogène - glycogénolyse, s'effectue sous forme d'un clivage progressif des molécules de glucose du glycogène sous forme de glucose -1-phosphate. Transformé sous l'action de la phosphoglucomutase en glucose-6-phosphate, il subit une oxydation anaérobie dans le cycle Embden-Meyerhof et, en contournant les étapes des acides pyruvique et lactique, passe dans l'acétyl coenzyme A.
Ce dernier subit déjà une oxydation en eau et en dioxyde de carbone lors de l'oxydation aérobie dans le cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs). De plus, lors de la dégradation d'une molécule de glucose, une grande quantité d'énergie est générée, contenue dans 38 molécules d'ATP. Il est nécessaire de mentionner ici que la formation de glucose dans le corps peut également provenir des graisses, principalement du composant glycérol, ainsi que des acides aminés. La synthèse du glucose à partir des acides aminés protéiques et des graisses a été appelée gluconéogenèse. Elle survient dans les cas où la dégradation du glycogène n'est pas suffisante pour maintenir le niveau de glucose dans le sang qui peut satisfaire les besoins du corps. De tels cas surviennent pendant des périodes de jeûne prolongé, avec une exécution prolongée de travaux physiques lourds, ou avec une diminution continue de l'apport requis de glucides provenant des aliments. La gluconéogenèse se produit principalement dans le foie, mais se produit également dans les reins et les cellules de la muqueuse intestinale. Le glucose peut être formé à partir de nombreux acides aminés, mais le plus souvent et le plus rapidement, il est formé à partir d'alanine, d'acides aspartiques et glutamiques. Avec un travail musculaire intense, de l'acide lactique se forme en eux, qui se transforme également en glucose. Enfin, il faut mentionner l'oxydation de l'hexose monophosphate de glucose, appelée cycle pentose. Sa participation quantitative au métabolisme du glucose ne dépasse pas plusieurs pour cent, mais la valeur de cette voie est que l'oxydation du glucose est très importante. En plus de la synthèse des pentoses, il y a une accumulation de la coenzyme NADPH 2 déshydrogénases nécessaire à la synthèse des acides nucléiques, des acides gras, du cholestérol et à l'activation de l'acide folique.
L'insuline et le glucagon sont le principal régulateur de la quantité de glucose nécessaire à l'organisme pour pénétrer dans le sang. En plus d'eux, l'adrénaline, la cortisone et l'hormone de croissance ont également un certain effet sur la glycémie.
L'insuline se forme dans le pancréas, dans les cellules? De son appareil d'îlots. Les îlots de Langerhans occupent de 2 à 3% du volume de la glande, et les cellules β représentent jusqu'à 85% des cellules de ces formations.
Les scientifiques britanniques ont apporté une grande contribution à la compréhension de l'insuline. En 1955 Frederick Sanger, deux fois lauréat du prix Nobel, a décodé sa formule structurelle, déterminé la séquence d'acides aminés d'une molécule d'insuline en deux chaînes reliées par des ponts disulfures, et les différences interspécifiques dans une molécule d'insuline, et en 1969, Dorothy Hodgkin a clarifié la structure de l'insuline.
Aujourd'hui, nous savons que l'insuline est un polypeptide composé de 51 acides aminés situés dans deux chaînes. La chaîne A contient 21 résidus d'acides aminés, la chaîne B en compte 30. Les chaînes polypeptidiques sont connectées les unes aux autres à l'aide de ponts disulfures.
Former l'insuline uniquement dans les granules sécrétoires? - des cellules sous la forme d'une molécule plus importante - la proinsuline, à partir de laquelle un peptide contenant 33 acides aminés est clivé pour cela. Ce fragment de la molécule est appelé le C-peptide..
Chez les individus en bonne santé, deux phases d'insuline sortent de? - cellules. La première phase ou la phase précoce est caractérisée par la libération d'insuline pendant l'insuline en quelques minutes après l'administration intraveineuse de glucose et reflète la libération d'insuline stockée dans? - cellules. La deuxième phase tardive de la sécrétion d'insuline est caractérisée par la libération d'insuline nouvellement synthétisée dans le sang. La libération d'insuline dans le sang est régulée par la teneur en insuline qu'il contient..
Avec une augmentation du taux de glucose d'un certain seuil, le système adénylate cyclase est activé et l'adénosine monophosphate cyclique (c AMP) qui en résulte donne un signal de sécrétion d'insuline. Ce mécanisme détermine le niveau de sécrétion d'insuline de base et assure le maintien d'une concentration de glucose dans le sang de l'ordre de 4,4 à 5,3 mmol / l. L'insuline arrête la dégradation du glycogène et contribue à sa synthèse, et inhibe également la libération de glucose libre dans le sang.
En interagissant avec les récepteurs cellulaires, l'insuline stimule l'approche des membranes cellulaires de protéines spécifiques - les transporteurs de glucose, qui la transforment en cellule. L'insuline active la phospholation de la glucokinase dans le foie et de l'hexokinase dans les tissus musculaires et adipeux, ainsi que les processus du cycle de l'hexose monophosphate et de la glycolyse anaérobie.
L'insuline affecte non seulement le métabolisme des glucides, mais également le métabolisme des graisses et des protéines dans le corps. L'utilisation des graisses fournit à une personne 40 à 50% d'énergie. L'insuline stimule la synthèse des acides gras et des triglycérides dans le foie et le tissu adipeux, inhibe la lipolyse, inhibe l'action lipolytique des catécholamines, hormone de croissance, glucocorticoïdes, thyroxine, ACTH, TSH, hormone mélanocytostimulante.
L'insuline inhibe la synthèse des corps cétoniques, contribuant au métabolisme des acides acétoacétique et β-hydroxybutyrique. Influençant le métabolisme des protéines, l'insuline accélère la pénétration des acides aminés à travers les membranes cellulaires et leur incorporation dans les structures protéiques. Il a également un effet anti-catabolique. Ainsi, l'insuline augmente la consommation et l'oxydation du glucose par les cellules du corps, principalement les muscles et les adipocytes, et stimule la synthèse des protéines, des lipides et du glycogène. Tout cela conduit à une diminution du glucose dans le sang à son niveau normal. Après que le taux de glucose dans le sang tombe en dessous de la limite disponible. La production de glucagon, d'adrénaline, de cortisone et d'hormone de croissance, qui augmentent la glycémie, est activée.
Le glycogène est un polypeptide également formé dans les îlots des Langerhans du pancréas, mais déjà dans les cellules ß. Il a une structure à chaîne unique de 29 acides aminés. La synthèse et la sécrétion de glucagon dans le sang, ainsi que d'insuline, sont déterminées par le niveau de sucre dans le sang par le mécanisme de rétroaction. Dans ce cas, le taux de glucose augmente en raison de la glycogénolyse, de la dégradation du glycogène en glucose et en raison de l'inhibition de sa synthèse. Le glucagon favorise également la formation de glucose à partir des acides aminés, améliorant les mécanismes de la néoglucogenèse et des graisses. En activant la lipolyse, le glucagon améliore la cétogenèse.
L'adrénaline est une hormone produite par la médullosurrénale. Son effet sur le métabolisme des glucides est assez important. L'adrénaline est capable d'augmenter rapidement la glycémie en raison de l'accélération de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Dans le même temps, il y a un ralentissement de la vitesse de pénétration du glucose dans les cellules, une certaine diminution de la vitesse de son oxydation. L'adrénaline augmente le taux de lipolyse dans le tissu adipeux, augmentant le niveau d'acides gras dans le sang.
L'hormone de croissance (hormone de croissance ou hormone de croissance) est produite dans les cellules acidophiles de l'hypophyse antérieure. Il s'agit d'une molécule de protéine à chaîne unique composée de 191 acides aminés. La somatotropine affecte activement les processus métaboliques dans le corps; améliore la synthèse du glycogène, ainsi que la synthèse des protéines et des acides nucléiques dans les tissus, régulant la vitesse des processus métaboliques.
Les glucocorticoïdes sont des homones corticaux surrénaux avec la structure stéroïde de l'anneau cyclopentaneperhydrophénanthrène, qui affectent le métabolisme des glucides. Les principaux glucocorticoïdes sont la corticostérone, l'hydrocortisone et la cortisone. Leur influence ne se limite pas seulement au métabolisme des glucides, mais capture également l'échange de protéines, de graisses et d'acides nucléiques. Un excès de glucocorticoïdes dans le corps entraîne une hyperglycémie. Une augmentation de la glycémie s'explique par une diminution de la synthèse du glycogène musculaire, une difficulté à pénétrer le glucose dans les cellules en raison d'une diminution de la perméabilité des membranes cellulaires, une diminution de l'oxydation du glucose dans les tissus et une augmentation des processus de gluconéogenèse, principalement en raison de la formation de glucose à partir de résidus d'acides aminés sans azote. De plus, une diminution de l'absorption du glucose est également déterminée par une dégradation accrue des graisses causée par les glucocorticoïdes..
Les principaux régulateurs du glucose dans le sang humain dans le sang humain dans des conditions normales sont l'insuline, le glucagon et l'adrénaline, ainsi que le glucose lui-même. Le dépassement de la glycémie à un certain niveau donne un signal pour la libération dans le sang de la quantité d'insuline qui normalise la glycémie en arrêtant la dégradation du glycogène, en augmentant l'absorption du glucose par les cellules du corps et en arrêtant la gluconéogenèse des acides aminés, du glycérol et de l'acide lactique. L'abaissement de la quantité de glucose dans le sang en dessous d'un certain niveau comprend une augmentation de la production de glucagon et une augmentation de l'adrénaline, qui, par une augmentation de la production de glucagénolyse dans le foie et les tissus musculaires (adrénaline), conduisent à la libération de glucose dans le sang et cela satisfait les besoins des tissus. Les glucocorticoïdes et l'hormone de croissance exercent généralement leur effet sur le métabolisme des glucides au niveau tissulaire. Au niveau de la glycémie, cela ne se remarque qu'avec un excès prononcé de leur production, qui se manifeste lors du développement d'une certaine pathologie endocrine (maladie d'Itsenko-Cushing, hypercorticosolisme médicamenteux, acromégalie, etc.)
1.3. Classification étiologique du diabète sucré (OMS, 1999).

    Diabète de type 1 - destruction? - cellules, entraînant généralement une carence absolue en insuline (un patient atteint de tout type de diabète sucré peut nécessiter une insulinothérapie à un certain stade de la maladie, par conséquent, l'utilisation de l'insuline en tant que telle ne permet pas d'attribuer le patient à l'un ou l'autre type de maladie).
    A. auto-immune;
    Idiopathique.
II. Diabète sucré de type 2 - résistance à l'insuline avec un déficit relatif en insuline.
      Autres types spécifiques de diabète:
    A. Dysfonctionnements génétiques? - cellules.
    1. Diabète sucré avec hérédité mitochondriale.
    2. Syndrome du tungstène (syndrome DIDMOAD; diabète sucré, atrophie optique, surdité - diabète insipide, diabète sucré, atrophie du nerf optique, surdité).
    3. Diabète adulte juvénile (MODY; diabète à maturité précoce): a) Mutation du gène HNF4A sur le bras long du 20e chromosome (MODY1).
    b) Mutation du gène hexokinase sur le bras court du 7ème chromosome (MODY2).
    c) Mutation du gène HNF1A sur le bras long du 12e chromosome (MODY3).
    B. Troubles génétiques de l'insuline.
    1. Syndrome de résistance à l'insuline et d'acanthose noire de type A.
    2. Léproconisme.
    3. Syndrome de Rabson-Mendenhall.
    4. Lipodystrophie généralisée et lipodystrophie segmentaire familiale.
    B. Maladie du pancréas exocrine.
    1. Pancréatite (y compris la pancréatite sclérosante chronique).
    2. Pancréatectomie.
    3. Blessure grave.
    4. Tumeurs.
    5. Fibrose kystique.
    6. Hémochromatose.
G. Maladies endocriniennes.
    1. Syndrome de Cushing.
    2. Acromégalie.
    3. Phéochromocytome.
    4. Glucagonoma.
    5. Aldestérome.
    6. Thyrotoxicose.
    7. Somatostatinoma.
    D. Médicaments et substances toxiques.
    1. Acide nicotinique.
    2. Glucocorticoïdes
    3. Hormones thyroïdiennes
    4. Bêta-adrénostimulants
    5. Thiazides
    6. Phénytoïne
    7. Pentamidine (avec administration iv)
    8. Diazoxide
    9. Vakor
    10. Interféron ?
    E. Infections
    1. Virus de la rubéole
    2.Citamegalovirus
    3. virus Koksaki
    4. Virus des oreillons
    5. Adénovirus
    G. Formes rares de diabète sucré causées par des troubles immunologiques.
1. Autoanticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline
    2. Syndrome de raideur musculaire.
    Syndromes héréditaires, y compris le diabète.
    1. Syndrome de Down.
    2. Syndrome de Klinefelter
    3. Syndrome de Turner
    4. Syndrome de Prader - Willy
    5. Myotonie atrophique.
    6. Syndrome de Lawrence - Lune - Beadle
    7. Ataxie de Friedreich
    8. Maladie de Huntington
    9. Porphyrie
    10. Autres syndromes
    IV. Diabète enceinte.
La nouvelle classification suggère que les patients atteints de tout type de diabète sucré à un certain stade de la maladie peuvent nécessiter une insulinothérapie. Par conséquent, l'utilisation de l'insuline en tant que telle ne permet pas encore d'affirmer qu'avant d'être un patient atteint de diabète sucré de type 1.


Chapitre II Principes du traitement du diabète.
2.1. Le tableau clinique du diabète sucré de type 1.
La capacité de faire la distinction entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 est nécessaire pour un traitement approprié. Étant donné que leur type d'insuline chez les patients atteints de diabète de type 1 est très faible ou pas du tout, ils ont besoin d'une insulinothérapie. Les patients atteints de diabète sucré de type 2 n'ont pas une telle dépendance absolue à l'insuline (sans elle, ils ne développeront pas d'acidocétose), mais ces patients peuvent également avoir besoin d'une insulinothérapie s'ils ne peuvent pas faire face à l'hyperglycémie à l'aide d'un régime alimentaire et de médicaments hypoglycémiants oraux. Environ 40% des patients atteints de diabète de type 2 ont besoin d'une insulinothérapie ou d'une insulinothérapie en association avec des hypoglycémiants oraux, 40% ont besoin d'un ou de plusieurs antipyrétiques oraux et les 20% restants ont besoin d'un régime..
Avec le diabète auto-immun latent chez l'adulte, la maladie se manifeste d'abord comme un diabète sucré de type 2, et les hypoglycémiants oraux peuvent être efficaces à ce stade, mais plus tard, ces patients commencent encore à avoir besoin d'une insulinothérapie, car ils ont de moins en moins de cellules. D'autres différences entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 sont répertoriées dans le tableau..
Signes cliniques et biologiques des deux principaux types de diabète.

Signediabète de type 1diabète de type 2
Tranche d'âgeHabituellement chez les enfants et les adolescents, parfois chez les adultes.Habituellement chez les adultes, rarement chez les enfants et les adolescents (aux États-Unis, chez les Noirs, les Indiens et les Hispaniques).
Facteurs de prédisposition et de déclenchementTroubles de l'immunité, influences environnementales (par exemple infections, situations stressantes), prédisposition héréditaire.Vieillesse, obésité, prédisposition héréditaire
Insuline exclusiveTrès peu ou absentEst disponible
Réponse sécrétoire des cellules -C au glucoseFaible ou absentRelativement insuffisant (compte tenu du surpoids et de l'hyperglycémie).
Réponse sécrétoire des? -Cellules à la nourritureFaible ou absentRelativement insuffisant (si une personne en bonne santé crée la même hyperglycémie qu'un patient atteint de diabète de type 2, l'augmentation des niveaux d'insuline après avoir mangé chez une personne en bonne santé sera plus importante).
Résistance à l'insulineN'apparaît qu'avec la décompensation de la maladie.Présent (indépendamment de l'obésité et du degré de compensation de la maladie).
La réaction au jeûne prolongéHyperglycémie, acidocétoseLes niveaux de glucose redeviennent normaux.
Réponse aux comorbidités ou au stressAcidocétoseHyperglycémie sans acidocétose
en surpoidsHabituellement absentHabituellement présent (environ 80% des patients)
Sensibilité à l'insuline exogèneHabituellement enregistréRelativement réduit

Jusqu'à récemment, le diabète sucré de type 1 était appelé juvénile, mais cette épithète a ensuite été abandonnée, car cette maladie affecte également les adultes. En revanche, de plus en plus de cas de diabète sucré de type 2 sont détectés chez les enfants et les adolescents (aux USA, principalement chez les Noirs, les Indiens et les Hispaniques). Chez les enfants atteints de diabète sucré de type 1, le tableau clinique (polyurie, polydipsie, fatigue et perte de poids rapide) se déroule généralement rapidement et si la maladie n'est pas reconnue à temps, une acidocétose se produit. Chez l'adulte, le diabète de type 1 se développe généralement plus lentement.
2.2. La pathogenèse du diabète.
Pathogenèse du diabète de type 1.
Le processus de destruction? - les cellules du diabète de type 1 peuvent être divisées en 5 étapes et présentées sous forme de graphique de la dépendance du nombre? –Cellules de la durée de la maladie. Les facteurs génétiques, le système immunitaire et les facteurs environnementaux (tels que les virus) sont impliqués dans la pathogenèse du diabète de type 1. Le risque génétique du diabète de type 1 est déterminé principalement par les gènes du locus HLA situés sur le bras court du 6e chromosome. Ils codent pour les antigènes de surface des cellules nucléées. Les antigènes HLA sont impliqués dans de nombreuses réactions immunitaires, par exemple dans des réactions, par exemple, dans la réaction de rejet de greffe. Différentes personnes ont différents antigènes HLA et, par conséquent, différents gènes qui les codent. Quatre-vingt-quinze pour cent des diabétiques blancs de type 1 sont porteurs d'antigènes HLA-DR3 ou HLA-DR4, alors que chez les personnes en bonne santé, ces antigènes ne se trouvent que dans 50% des cas. Ça veut dire. Que les gènes codant pour HLA-DR3 et HLA-DR4 prévalent également chez les patients atteints de diabète de type 1. Il s'ensuit que ces gènes déterminent la prédisposition au diabète de type 1 et peuvent servir de marqueurs de risque pour cette maladie..
Le locus HLA chez l'homme est l'homologue du complexe majeur d'histocompatibilité trouvé chez tous les animaux. Il contient des gènes qui sont non seulement responsables de l'expression des antigènes de transplantation (de surface), mais qui ont également un fort effet sur l'immunité. Il existe des preuves solides de l'activation de l'immunité au stade initial du diabète sucré de type 1. Selon les autopsies, chez les patients atteints de diabète de type 1 décédés peu de temps après le début de la maladie, une infiltration lymphocytaire est observée dans les îlots de Langerhans. Après diagnostic, chez 80% des patients, des auto-anticorps dirigés contre les îlots sont détectés; au fil du temps, le titre de ces anticorps diminue. Des anticorps dirigés contre d'autres antigènes de cellules, en particulier des auto-anticorps dirigés contre l'insuline, sont également détectés. Les anticorps contre l'insuline sont souvent trouvés chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 nouvellement diagnostiqué, ces anticorps sont dirigés contre leur propre hormone. Récemment, des auto-anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD, acide glutamique décarboxylase; une enzyme de? -Cellules avec un poids moléculaire de 65 kDa) et des auto-anticorps anti-phosphotyrosine phosphatase (IA-2 istet antigen-2; une enzyme? -Cellule de 40 poids moléculaire ) D'autres types d'anticorps ont été trouvés, par exemple, contre l'antigène IA-2? (cellules protéiques de poids moléculaire 37 kDa, semblable à la phosphothyrosine phosphotase), glycopides, carboxypeptidase N. Certains autoanticorps sont présents dans le sang bien avant la manifestation clinique du diabète sucré de type 1 manifestation.
Dans la période préclinique du diabète sucré de type 1, même si les titres des auto-anticorps sont déjà très élevés, avec le PTTG à toutes les périodes, les taux de glucose peuvent rester normaux; les niveaux d'insuline sont également normaux ou légèrement réduits. Cependant, avec le test on / in de tolérance au glucose, une violation de la sécrétion d'insuline est détectée, qui est exprimée plus fortement, plus le moment où la maladie se manifeste. Chez les personnes en bonne santé, après 1 à 3 minutes. L'injection de glucose par injection iv provoque une forte libération d'insuline. Cette phase rapide de la réaction sécrétoire des cellules? Au glucose est altérée dans la période précyclique du diabète sucré de type 1: la quantité d'insuline libérée dans les 3 premières minutes. après administration de glucose, il est généralement inférieur au 5e centile de la norme (même les résultats du PTTG sont normaux). Chez les personnes ayant une phase de sécrétion rapide altérée, le diabète sucré de type 1 peut survenir très rapidement - en quelques mois, voire quelques semaines. Dans les premiers stades après la manifestation clinique de la maladie, la sécrétion d'insuline résiduelle est maintenue. Cela est mis en évidence par la présence de peptide C, qui est formé lors du traitement de la proinsuline, est stocké dans des granules sécrétoires de cellules C et est libéré dans le sang en place avec de l'insuline en une quantité équimolaire. Après quelques années, la capacité de sécrétion des cellules? -C est épuisée et le peptide C dans le sang est déjà indétectable ou est détecté en quantités infimes.
Il existe un débat sur la question de savoir si les influences environnementales peuvent déclencher la pathogenèse du diabète sucré de type 1. Les infections virales jouent un rôle, mais les preuves que les virus provoquent directement la maladie sont beaucoup plus faibles que les preuves d'une prédisposition génétique et de l'implication du système immunitaire. D'un autre côté, il y a des raisons de supposer. Que certains entérovirus, le plus souvent le Coxsackie B4, peuvent provoquer la destruction des cellules -C, ce qui peut entraîner des mois ou des années la manifestation de la maladie. L'effet pathogène des virus peut être dû à la similitude des déterminants antigéniques des virus et des cellules -C. En effet, l'un des fragments de la molécule de glutomatodécarboxylase est de structure très similaire à l'une des protéines du virus Coxsackie B4. Cependant, afin de ne pas provoquer de réaction auto-immune, que ce soit un virus, une toxine ou un dysfonctionnement accidentel du système immunitaire, il débute le plus souvent dans le contexte d'une prédisposition génétique.
Pathogenèse du diabète de type 2.
Le diabète sucré de type 2, ou autrement le diabète sucré non insulino-dépendant. Il s'appelait autrefois le diabète adulte ou le diabète se manifestant à l'âge adulte. Cependant, nous avons déjà dit que les adultes souffrent de diabète de type 1 et que les enfants souffrent de diabète de type 2 (conduisant parfois à une acidocétose). Aux États-Unis, les cas de diabète de type 2 chez les enfants sont particulièrement fréquents chez les Noirs, les Indiens et les Hispaniques. mais dans la plupart des cas, le diabète de type 2 commence après 40 ans. L'âge et l'obésité sont considérés comme des facteurs de risque interdépendants pour le diabète de type 2. Environ 75% des cas sont détectés par des examens médicaux et des examens pour d'autres maladies. Seulement 25% des patients diabétiques de type 2 signalent des symptômes d'hyperglycémie. Dans la pathogenèse du diabète sucré de type 2, une carence relative en insuline et sa déficience jouent un rôle. La sécrétion d'insuline en réponse à l'ingestion de glucose et à son administration intraveineuse est réduite, bien que le niveau d'insuline après avoir mangé soit normal ou légèrement réduit. Néanmoins, l'insuline ne suffit pas à maintenir la normoglycémie après avoir mangé, et c'est précisément la carence relative en insuline. En revanche, l'hyperglycémie et les concentrations normales d'insuline indiquent une résistance à l'insuline. À l'aide de recherches complexes, il a été prouvé que les patients atteints de diabète sucré de type 2 ont réduit l'effet de l'insuline dans les organes cibles (foie et muscles). Lors de l'étude des effets de l'insuline sur de grands groupes de volontaires sains, il s'est avéré que la sensibilité individuelle à l'insuline est très variable. Certaines personnes en bonne santé ont montré la même résistance à l'insuline que les patients diabétiques de type 2, mais les niveaux d'insuline chez les personnes en bonne santé avec une résistance à l'insuline étaient beaucoup plus élevés que les niveaux beaucoup plus élevés que les patients diabétiques de type 2.
Le concept suivant de pathogenèse est le plus populaire aujourd'hui. La résistance à l'insuline est considérée comme un facteur de risque de la maladie. Si une personne a une réserve sécrétoire d'insuline résistante de? Cellules est grande, puis en raison de la sécrétion d'insuline, il est soutenu par la normoglycémie. Si la réserve sécrétoire des cellules est insuffisante pour maintenir la normoglycémie, mais même dans le contexte de l'hyperinsuminémie, une tolérance au glucose altérée se développe. Au début, l'hyperinsulinémie persiste, mais à mesure que les niveaux de β-glucose appauvri augmentent pour atteindre les valeurs «diabétiques», et que les niveaux d'insuline tombent à la normale ou même plus bas. Supposons chez l'homme. Qui passent toutes les descriptions de stade (hyperinsulinémie + normoglycémie - hyperinsulinémie + altération de la tolérance au glucose - diabète sucré), l'épuisement progressif de? -Cellules est génétiquement programmé. En revanche, chez les personnes présentant une résistance à l'insuline, mais sans épuisement programmé des cellules -C dues à l'hyperinsulinémie, le métabolisme normal du glucose est maintenu tout au long de la vie; la plus grande tolérance au glucose. Ce concept est soutenu par certaines caractéristiques de 2 groupes de personnes à risque de diabète de type 2, à savoir les personnes obèses et âgées. Les deux se caractérisent non seulement par la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie, mais également par une altération de la tolérance au glucose. Si l'activité sécrétoire des cellules de ces personnes devient insuffisante pour vaincre la résistance à l'insuline, elles développent un diabète de type 2. Cela explique le fait que parmi les patients atteints de diabète de type 2, 80% souffrent d'obésité et la prévalence du diabète de type 2 chez les personnes de plus de 65 ans. années atteint 15-20%.
Une étape critique du mécanisme d'action de l'insuline est sa liaison aux récepteurs de la membrane plasmique. Cela sert de signal pour la libération d'une cascade de réactions intracellulaires, en raison de laquelle d'innombrables effets de l'insuline sont réalisés. La liaison de l'insuline aux récepteurs chez les patients atteints de diabète de type 2 n'est pas altérée. Par conséquent, la résistance à l'insuline doit être due à des défauts post-récepteurs. Dans de nombreuses études chez des patients atteints de diabète de type 2, des défauts de transport et une phosphorylation du glucose ont été identifiés. La régulation du transport du glucose est une fonction essentielle de l'insuline. Chez les mammifères, plusieurs gènes codant pour des transporteurs de protéines et de glucose (transporteurs de glucose, GLUT) ont été découverts et clonés. Quatre de ces protéines (GLUT1 - GLUT4) transportent le glucose dans les cellules en facilitant la diffusion. Le principal vecteur de glucose est le GLUT4. Les changements dans l'expression de la surface GLUT4 des cellules cibles de l'insuline sous l'influence de cette hormone jouent un rôle important dans la régulation de l'absorption du glucose dans les cellules et de sa concentration dans le sang..
Contrairement à un patient atteint de diabète de type 1, les patients atteints de diabète de type 2 peuvent réduire l'hyperglycémie avec un régime strict sans recourir à l'insulinothérapie ou à des hypoglycémiants oraux. Ceci est particulièrement facile pour les patients obèses. Dans le diabète sucré de type 2, l'hyperglycémie survient avec le stress et les maladies associées, ne conduisant presque jamais à une acidocétose. Si les patients atteints de diabète de type 2 sont transférés sous insulinothérapie. Les patients sans obésité ont généralement besoin de petites quantités et les patients obèses ont besoin de fortes doses d'insuline. Dans le diabète sucré de type 2, il est toujours possible d'obtenir au moins une certaine amélioration avec un régime unique ou un régime en combinaison avec des dérivés de sulfanylurée ou de la metformine. Toutes les différences cliniques entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 sont dues à des différences radicales de pathogenèse et de troubles métaboliques.
Le diabète de type 1 est beaucoup moins courant que le diabète de type 2: le diabète de type 1 ne représente que 5 à 10% de tous les cas de maladie. En règle générale, le diabète de type 1 commence dans l'enfance ou l'adolescence. Cependant, au même âge, le diabète sucré de type 2 peut commencer, et de tels cas sont récemment devenus encore plus importants. Néanmoins, le diabète sucré de type 2 se manifeste généralement à l'âge adulte, le plus souvent après 40 ans, et la plupart des patients souffrent d'obésité et de résistance à l'insuline. Les patients adultes de poids normal peuvent avoir à la fois un diabète sucré de type 1 et un diabète sucré de type 2.

2.3. Diagnostic des troubles du métabolisme des glucides.
Hyperglycémie, les troubles les plus courants du métabolisme des glucides, caractérisés par une augmentation de la glycémie - hyperglycémie.
Lorsque la première augmentation de la glycémie est détectée, il est d'abord nécessaire de déterminer quelle catégorie de troubles du métabolisme des glucides présente les trois principales catégories d'hyperglycémie, présentées dans le tableau
Diagnostic des critères du diabète et d'autres troubles du métabolisme des glucides.

Concentration de glucose mmol / L (mg%)
Le sang totalplasma
VeineuxcapillaireVeineuxcapillaire
En bonne santé
etc.

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